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MP 23S rRNA A2063G 基因变异的社区获得性肺炎患儿临床表型与胸部影像的关系

2021-05-01张晓英

临床儿科杂志 2021年4期
关键词:耐药

于 聪 吕 伟 张晓英

上海交通大学医学院附属第九人民医院(上海 200011)

儿童肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)发病率占儿童社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的10%~40%[1],在密集人群中高达60%[2]。大环内酯类药物抗感染作用的结合位点位于MP 的核糖体50 S 亚单位23 S rRNA 基因,这些区域的碱基变异可降低大环内酯类抗生素和MP 的核糖体的亲和力从而引起耐药,主要耐药株包括A 2063 G 和A 2064 G 分离株[3-4],其中,A 2063 G 变异检出率高[5],致使临床上难治性及危重症MPP 逐年增多。由于MP 主要侵犯呼吸系统,亦可经血流播散至全身器官组织,引起全身症状及肺外表现,患儿体征与肺部病变程度、实验室检查常不一致,具有一定滞后性,易发生误诊及漏诊,给临床诊疗带来困难。由此可见,早期诊断对MP 感染具有重要意义。儿童MPP 胸部平片表现多样[1,6],MPP 胸部影像学特征与临床表型之间的相关性研究少有报道。为此,拟通过研究23 S rRNA A 2063 G MPP 患儿的临床表型与胸部影像学评分之间的关系,为早期诊断23 S rRNA A 2063 G MPP 提供新的思路。

1 对象与方法

1.1 研究对象

以2019 年3 月至2020 年3 月于上海交通大学医学院附属第九人民医院儿科住院治疗的CAP 患儿为研究对象。纳入标准:①年龄1 个月~14 岁;②符合CAP诊断标准[1,6-7];③排除半年内患有重症肺炎或既往肺炎未痊愈者或恢复期患儿,存在基础疾病如先天性心脏病、免疫缺陷或抑制、哮喘、慢性肺病、结核或其他系统疾病等患儿,医院内获得性肺炎患儿,使用四环素或氟喹诺酮类药物治疗后患儿,临床资料不完整者及监护人不同意者。

入组对象根据实验室结果(MP IgM≥1:160或恢复期和急性期MP-IgG 抗体滴度呈4 倍以上增高或减低[6])分为MPP 组和非MPP(N-MPP)组;……

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