崔元生 尚祥 李龙彪 刘建雄 陈阵 许舒国

(1.宁德师范学院附属宁德市医院介入科，福建 宁德 352100；2.武汉市中心医院急诊科，湖北 武汉 430014)

糖尿病是一种严重危害人体健康的常见慢性病。最新研究显示，我国糖尿病加权患病率为11.2%，患者人数达1.56亿，约占全球糖尿病总人数1/4。2017年，我国与糖尿病相关的医疗保健费用高达1100亿美元，居全球第二[1]。糖尿病血管病变是糖尿病慢性并发症的主要表现，其是由于慢性高血糖状态及继发的各种病理、生理改变而导致的系统或局部的血管损伤，是糖尿病患者致死、致残的主要原因[2]。内皮细胞位于血管壁内层，长期直接暴露于高血糖刺激，因此人们认为内皮损伤是糖尿病血管病变的始动环节[3]。在高糖刺激下，内皮细胞抗氧化能力降低并产生大量反应活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)，引起内皮氧化应激损伤和细胞死亡[4-5]。MicroRNAs是一类存在于真核生物中的非编码单链小分子RNA，参与调控机体多种病理生理过程，包括血管稳态[6-8]。MicroRNA-182-5p(miR-182-5p)在内皮细胞中有很高的表达水平，但其在高糖诱导的内皮细胞氧化应激和死亡中作用尚不明确[9]。本研究通过建立高糖诱导的内皮细胞损伤模型，旨在探讨miR-182-5p对高糖诱导的内皮细胞损伤的作用及可能机制。

1 材料与方法

1.1 材料 人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs)购自美国ATCC公司；miR-182-5p的mimic、inhibitor及其对照，SIRT1小干扰RNA(Small interfering RNA against SIRT1，siSIRT1)购自广州锐博生物科技有限公司；CCK-8试剂盒购自日本东仁化学科技有限公司；DMEM培养基(正常糖5.5 mmol/L和高糖25 mmol/L)、胎牛血清和0.25%胰蛋白酶溶液购自美国GIBICO公司；……