沈晶，舒恒，石孟琼，张媛媛，朱丽金，雷乾坤，张继红，贺海波,4，邹坤

（1.三峡大学医学院,湖北宜昌 443002）（2.三峡大学天然产物研究与利用湖北省重点实验室,湖北宜昌 443002）（3.三峡大学中医临床医学院,湖北宜昌 443001）（4.药食同源大健康产品开发利用宜昌市重点实验室,湖北宜昌 443002）

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）被认为是非酒精性肝病全世界慢性肝病最常见的病因是一种病理生理学复杂的多因素疾病，包括肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎以及随后的纤维化、肝硬化和肝细胞癌[1]。近年来研究显示，NAFLD的发病率及检出率在全球范围内逐年攀升，已成为发达国家及地区，甚至某些发展中国家最常见的肝病之一。由于NAFLD确切的发病机制尚不明确，目前仍没有治疗NAFLD的特效药物[2]。

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是一个与肝脏脂质正性调节相关的主要细胞能量代谢开关，活化的AMPK（p-AMPKα）可减少肝脏甘油三酯的积累，增加脂肪酸氧化和代谢率从而改善NAFLD[3]。沉默信息调节因子1（SIRT1）是与机体代谢状态关系密切的另一代谢调节酶，它通过调节组蛋白及相关转录因子、信号转导分子的乙酰化修饰水平而参与调节基因的转录及相关代谢酶的活性[4]。Matsusue等人[5]证实p-AMPK和SIRT1协同抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达，导致脂质合成受到抑制，从而抑制NAFLD发生发展；Chyau等人[6]进一步研究发现固醇调节元件结合蛋白 1c（SREBP-1c）与 PPARγ关系密切，是NAFLD脂肪酸代谢发生异常的核心酶蛋白，上调 p-AMPKα、SIRT1蛋白表达，下调SREBP-1c、PPARγ蛋白表达可有效缓解NAFLD病理进程。因此，可以推测积极调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路可有效减少NAFLD的发生和发展危险。……