郎继荣

(河南宏力医院神经内科，河南 新乡 453400)

急性脑梗死是由于各种原因引起血管闭塞，造成相应供血部位的脑细胞坏死，出现神经功能的症状，具有起病急、病死率高等特点，对患者健康造成严重威胁。其病理机制较为复杂，多种免疫因子、炎症因子参与疾病发展过程中，大动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)和血栓形成是其发病的重要原因[1-2]。氯吡格雷和阿司匹林均为抗血小板聚集药物，二者联合使用具有协同效果，能够预防血栓的形成和复发。阿托伐他汀具有降血脂作用，能够改善脑部血液供应，但临床对于不同剂量阿托伐他汀的疗效存在一定争议[3]。本文探讨针对急性脑梗死患者采取大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗对患者的疗效。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2017年3月至2020年1月收治的急性脑梗死患者112例，根据治疗方式不同分为观察组(n=55)和对照组(n=57)。对照组中男31例，女26例；年龄41～69岁，平均(54.31±8.93)岁；其中合并糖尿病7例，高血压14例；治疗前NIHSS评分(11.37±5.49)分。观察组中男29例，女26例；年龄43～71岁，平均(55.27±8.89)岁；其中合并糖尿病9例，高血压13例；治疗前NIHSS评分(11.40±5.43)分。两组一般资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选标准

(1)纳入标准：①均符合相关疾病诊断标准[4]，并经影像学检查确诊；②临床资料完整。(2)排除标准：①严重器官功能衰竭者；②发病至就诊时间>48h；③静脉溶栓患者；④伴有免疫系统疾病者；⑤近1个月服用过相关药物；⑥表达障碍或精神病患者。

1.3 方法

两组均进行控制血压、心电监测、营养支持、纠正血糖、营养脑细胞、呼吸支持等常规治疗。

1.3.1 对照组

常规剂量阿托伐他汀+氯吡格雷+阿司匹林治疗。常规剂量阿托伐他汀(浙江新东港药业股份有限公司，国药准字H20133127)：口服，20mg/次，每日一次；氯吡格雷(石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20193160)：口服，75mg/次，每日一次；阿司匹林(北京曙光药业有限责任公司，国药准字H11021614)：口服，100mg/次，每日一次。治疗30d。

1.3.2 观察组

大剂量阿托伐他汀+氯吡格雷+阿司匹林治疗：大剂量阿托伐他汀：口服，40mg/次，每日一次，其他药物用法用量同对照组。治疗30d。

1.4 评价指标

(1)血脂水平：治疗前后，采集两组患者的空腹静脉血，通过全自动生化分析仪(生产厂家：南京普朗生物技术有限公司，型号：PUZS-300)测定TG、TC、LDL-C、HDL-C水平；(2)炎症因子水平：治疗前后，采集两组患者的空腹静脉血，应用化学发光免疫分析法(苏州长光华医生物试剂有限公司，国械注准20153401473)测定hs-CRP水平；(3)斑块面积：治疗前后应用彩色多普勒超声系统(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，粤械注准20152230533)对两组患者颈动脉粥样硬化斑块面积及中膜厚度(IMT)进行检测，测量3次取其平均值。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 两组血脂水平对比

治疗前，两组血脂相关指标水平对比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组除HDL-C指标外，其余血脂水平均有改善，且观察组TG、TC、LDL-C水平较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组血脂水平对比

2.2 两组炎症因子水平对比

治疗前，两组hs-CRP水平对比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组指标水平均有改善，但观察组hs-CRP水平较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组炎症因子水平对比

2.3 两组颈动脉粥样硬化相关指标对比

治疗前，两组斑块面积及IMT对比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组指标均有改善，但观察组斑块面积及IMT小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组斑块面积、IMT对比

3 讨论

大动脉粥样硬化(AS)为脑梗死的重要发病原因，其次为血脂异常、糖尿病、高血压等。在AS基础的基础上，动脉壁中斑块新生的血管不可预测地发生破裂而形成血肿，继而使斑块进一步隆起，严重会完全阻塞管腔，造成急性供血中断，或因斑块表面纤维发生破裂或形成溃疡，排入血流的坏死物质形成胆固醇栓子，造成动脉管腔闭塞，构成了粥样硬化脑梗死的核心环节[5-6]。目前研究表明，高脂血症能够促进AS形成，LDL-C水平升高为AS启动因子，HDL-C水平的降低及LDL-C水平的升高为脑梗死重要危险因素[7]。

本文结果显示，观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平较对照组低，hs-CRP水平较对照组低，斑块面积及IMT小于对照组，表明大剂量阿托伐他汀联合双联治疗急性脑梗死，能够有效降低血脂水平，改善炎症反应，并逆转AS斑块，提升易破损斑块的稳定性。分析其原因，在于氯吡格雷通过抑制二磷酸腺苷与血小板受体的结合，抑制血小板聚集；阿司匹林通过抑制花生四烯酸、环氧化酶，进而抑制血栓素A2的合成，发挥抗血小板的作用；双联治疗能够增强抗血小板的作用[8]。而阿托伐他汀是羟甲基单纤辅酶a还原酶抑制剂，主要作用于肝脏，通过抑制肝脏的三甲基、戊二酰单纤辅酶a还原酶及胆固醇生物合成，进而降低TC及血清脂蛋白的浓度，并通过增加肝脏细胞表面的低密度脂蛋白受体，提高LDL-C摄取及代谢，使TC、TG、LDL-C水平降低。同时能够降低血脂及炎性反应，稳定斑块，具有剂量效应关系，大剂量使用具有显著降脂、抗炎的作用，能够改善早期AS，改善患者临床结局[9-10]。本研究不足之处在于观察时间较短，样本选取量较少，未能够对患者长期复发情况进一步研究，因此大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗的效果及作用机制仍需进一步研究。

综上所述，针对急性脑梗死患者采取大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗，能够有效降低血脂及炎症因子水平，可逆转和稳定斑块。