李子璇 欧珠罗布 陈国维

西藏大学医学院 西藏拉萨 850000

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种全身性慢性自身免疫性疾病，它的发病机制至今尚不清楚，大概与遗传、微生物感染及环境以及免疫系统等都有一点关系。RA 的病理特点主要有滑膜衬里细胞增生、间质出现大量炎性细胞浸润，微血管的增生、血管翳形成，软骨及骨结构遭到破坏等[1]。其临床特点是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失[2]。目前，类风湿性关节炎的发病率在1%左右，这种疾病对人体的损害是不可逆转的，很多损伤的组织难以修复。并且治疗期间效果艰难，反复发作，给患者带来了极大的痛苦和折磨。

1 影响类风湿性关节炎的因素

1.1 遗传因素

RA 的发展其中一个众所周知的危险因素是先天易感性。一些研究集中在确定新的遗传线索，可以参与病理过程，导致类风湿关节炎的发展。随着全基因组关联研究（genome wide association studies,GWAS）的逐渐完善，人们对遗传基因和RA 关系也有了更深一步的了解，通过基因关联检测发现 115 个基因与RA 显著相关，相应于43 个RA 风险基因位点，特别是下列6 个RA 风险基因位点的6个新的顶端基因位点，它们分别是：RPP14(DNASE1L3-ABHD6-PXK)、PXT1(ETV7)、MIR5708(TPD52)、DDX6(CXCR5)、SUOX(CDK2) 和PCAT29(LOC145837)[3]。该研究还发现了一个新的RA 潜在风险基因位点(11q23.3，起始位点118528941bp)，该位点包含以下3个基因：TREH-PHLDB1-MIR6716，

证实了已知的RA 风险基因位点，并鉴定了RA中包括非编码调节性 miRNAs 在内的新的风险基因[4]。

研究还发现人类白细胞抗原（HLA）的HLA-DR基因与RA 发病也有很大的相关性，特别是：HLADRB1/*0401/*0404。……