刘成兴，林吉斌，李大主

(华中科技大学同济医学院附属协和医院 心内科，武汉 430000)

动脉粥样硬化(atherosclerosis， AS)是一种脂蛋白尤其是低密度脂蛋白(low density lipoprotein， LDL)在动脉管壁沉积引发的慢性炎症性疾病，动脉壁沉积的脂质的氧化过程导致了包括巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞在内的炎症细胞的激活。伴随着氧化型LDL(oxidized-LDL， ox-LDL)的沉积，组织驻留的免疫细胞、内皮细胞和平滑肌细胞产生了大量的促炎介质。其中，适应性免疫中的Th1被认为是产生促炎介质的主要来源，它分泌的促炎介质包括IFN-γ、IL-12和TNF-α，而AS斑块内Th1型促炎反应相对Th2型反应占据绝对优势，这导致了AS病变的进展。

除了适应性免疫细胞，巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等固有免疫细胞也参与了AS的炎症反应过程。作为一种新发现的固有免疫细胞， ILC参与了许多慢性炎症的发展过程。新近研究发现，ILC可选择性调控肠道淋巴组织定居的共生菌，进而实现对包括CD在内的慢性疾病和系统性炎症的调控[1]。IL-23反应性的3型ILC(ILC3)调控了肠道免疫病理反应过程[2]。一项RA相关研究显示，IL-9可依赖2型ILC(ILC2)激活Treg，实现炎症的消除，在RA疾病缓解的患者血液中也检测到高水平IL-9+ILC2[3]。近年来的研究发现，ILC在AS的发生、发展过程中也起着重要的作用，本文就此进行综述。

1 ILC概述

ILC是近年来发现的一种新的淋巴细胞，其主要定位在外周组织尤其是黏膜屏障的表面。ILC表面不表达抗原特异性受体，也不存在基因组受体重排和克隆选择过程，其应对组织功能受损的反应不依赖抗原刺激，不同ILC的分化依赖发育过程中特定的转录因子。……