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精神分裂症与髓鞘异常机制相关性实验研究进展

2021-04-18赵永厚

海南医学院学报 2021年9期
关键词:精神分裂症小鼠模型

赵 磊,赵永厚

(1.黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨150040 ;2.黑龙江神志医院,黑龙江 哈尔滨150036;3.黑龙江神志医院博士后科研工作站,黑龙江 哈尔滨150036;4.复旦大学博士后中西医结合流动站,上海200433)

精神分裂症作为一类常见的精神疾病,严重地威胁着人类的身心健康,其发病特点是思维情感方式不协调、脱离实际生活环境等多方面的思想和行为障碍。精神分裂症病程长,且极易复发和恶化,常导致患者劳动力丧失。为了寻找精神分裂症诊断和治疗的新方法,越来越多的研究者将关注点聚焦在精神分裂症的发病机制上。

目前多项研究已证明,精神分裂症的发生与发展与具有成髓鞘功能的少突胶质细胞的发育异常及髓鞘自身的功能障碍之间的关系十分密切[1]。髓鞘主要由少突胶质细胞包绕轴突而成。成熟的少突胶质细胞能够合成如髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、髓鞘蛋白质脂质蛋白(myelin proteolipid protein,MPLP)、髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendroglia glycoprotein,MOG)等在内的多种蛋白。有证据显示髓鞘发育每个阶段异常都可能和精神分裂症的发生机制相关[2]。少突胶质细胞是主要的成髓鞘细胞,其在保障轴突的电传导功能方面具有重要意义[3]。有证据表明精神分裂症患者因为少突胶质细胞异常导致髓鞘完整性受到影响[4],提示严重精神疾病的发生可能和少突胶质细胞的病理改变有关[5]。

近年来,越来越多的学者从动物实验研究角度探究髓鞘异常与精神分裂症发病机制的相关性,并取得了丰硕的成果,现将近年来髓鞘异常与精神分裂症相关性动物实验研究进行梳理并综述如下。……

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