李玥 宋守君 薛海波

滨州医学院附属医院内分泌科，山东256603

自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）是最常见的甲状腺疾病之一，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎（又称桥本甲状腺炎，hashimoto thyroiditis，HT）、无痛性甲状腺炎及产后甲状腺炎等。作为一种典型的器官特异性自身免疫病，CD4+T淋巴细胞介导的免疫损伤在AIT发病中发挥主导作用。研究证实调节性T细胞（Tregs）为一种CD4+T细胞亚群，在AIT自身免疫损伤的发生发展中发挥重要作用，硒制剂可以通过上调Tregs发挥治疗AIT的作用。本文主要围绕硒对AIT中Tregs的影响做一综述。

1 Tregs在AIT发病中的作用

AIT是由于甲状腺中淋巴细胞的浸润以及器官特异性甲状腺自身抗体的产生，最终导致甲状腺功能的异常［1-2］。其中HT是最常见的AIT，也是碘充足地区甲状腺功能减退的首要原因［3-4］。

有相关研究发现，一组被称为Tregs的CD4+T细胞亚群可以发挥抑制甲状腺自身免疫炎症所致的自身免疫损伤［5］。Tregs是外周免疫耐受的重要组成部分，其可通过靶向T细胞、树突状细胞（DC）、巨噬细胞、肥大细胞和B细胞来维持体内免疫平衡和预防自身免疫反应［6］。因此，Tregs水平的降低可能导致自身免疫反应的发生［7］。目前已有研究表明，Tregs的缺乏或功能缺陷与AIT的发病及预后密切相关［8-9］。

Tregs是由可诱导的幼稚T细胞产生的，占T辅助淋巴细胞的5%～10%。Tregs主要通过调节转化生长因子-β（TGF-β）、白 细 胞 介 素-10（IL-10）和 白 细 胞 介素-35（IL-35）等细胞因子的分泌，在免疫耐受的建立中起着重要作用，不仅能够抑制IL-2、IL-4、IL-10和TGF-β等细胞因子的增殖和产生，而且也能在体外抑制CD8+T细胞、NK细胞和树突状细胞的产生，从而达到抑制淋巴细胞对特异性抗原的免疫反应的目的［10］。……