马洋洋，蔡淑嫣，许瑞雪 综述 蒋学风 审校

外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)是一种机会性黏膜感染疾病,主要由假丝酵母菌感染诱导所致,以外阴阴道瘙痒、灼热痛、豆腐渣样白带为主要临床表现。1年内有症状并经真菌学证实的VVC发作4次或以上，称为复发性外阴阴道假丝酵母菌病(recurrent vulvovaginal candidiasis,RVVC)[1]。VVC易复发，尽管针对VVC/RVVC研发了多种新药和有效的RVVC维持疗法，但在过去30多年里，VVC的年患病率及复发率并没有大幅下降，Denning 等[2]预测到2030年RVVC病例将有上升趋势。

VVC的发病机制较为复杂，被认为是一种多因素疾病，其中阴道微生物失衡、雌激素水平、宿主易感因素、遗传易感因素和念珠菌的形态都与疾病的发生相关[3]。现就核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)相关细胞焦亡、形态转换、细菌与真菌的相互作用在VVC发病机制中的进展做一综述。

1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体相关细胞焦亡

目前越来越多的研究将先天的黏膜防御机制与疾病免疫病理学联系起来，包括多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils，PMN)募集和促炎性细胞因子在阴道黏膜的表达，并认为RVVC和VVC的症状是由于PMN募集介导的，而这与假丝酵母菌激活的NLRP3炎性体密切相关。

1.1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体及细胞焦亡经典途径

NLRP3是核甘酸结合寡聚化结构域样受体蛋白家族的成员，与接头蛋白 (apoptosis-associated speck-like protein，ASC)和半胱天冬酶-1(caspase-1)共同组成多蛋白复合体(NLRP3炎性体)，通过激活caspase-1将白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的非活性前体裂解成具有生物活性的细胞因子；……