桑婉玥，李红建

（1.新疆医科大学第五附属医院，新疆乌鲁木齐830001；2.新疆医科大学第五附属医院高血压科，新疆乌鲁木齐830001）

单核细胞参与的炎症和氧化应激是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、斑块破裂和心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）的发生基础。而高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein，HDL）可通过抑制巨噬细胞的迁移、低密度脂蛋白氧化以及促进血管中的胆固醇转运出细胞等途径中和单核细胞的促炎、促氧化作用，从而表现出抗AS的作用。已有大量研究证实，单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值（monocyte to HDL cholesterol ratio，MHR）可作为CVD的实用、经济、高预测性、反映动态炎症趋势的标志物［1］。

1 单核细胞与高密度脂蛋白在慢性炎症中的作用

AS的基本病理过程包括内皮损伤、脂质沉积、氧化应激与血管慢性低度炎症。慢性炎症不仅是局部反应，也是一个全身性、系统性过程，随着炎症的发展，炎症介质（例如急性期反应蛋白、细胞因子和粘附分子）会随之逐渐升高，单核细胞是促炎物质在AS形成期间的主要来源，而HDL则直接参与多项AS的抑制进程。

单核细胞密切参与AS斑块的形成、发展和破裂等连续事件。长期血脂异常等危险因素使动脉内膜功能紊乱，低密度脂蛋白进入内膜并氧化修饰使内膜受损，大量单核细胞与受损血管内皮上表达的黏附分子结合并迁移到内皮下后，成熟为巨噬细胞，氧化低密度脂蛋白胆固醇并诱导促炎和促氧化细胞因子释放于炎症部位，吸引其他单核细胞和T淋巴细胞进一步促进脂质斑块的形成。……