王怡茹，韦 婧，张一凡，刘 萍

（1.上海中医药大学附属龙华医院心病科，上海 200032；2.上海市徐汇区中心医院，上海 201210）

现代医学认为，大量细胞因子参与了动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发生、发展过程，导致血管内壁形态结构发生变化，损伤血管内皮，改变血流动力学，形成易损斑块，从而引发冠状动脉AS性心脏病、脑梗死等心脑血管疾病。

细胞因子是指参与细胞间信号传导的一类小蛋白调节物质，主要包括C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子、趋化性细胞因子、基质金属蛋白酶等。根据AS炎症反应过程中不同作用可分为促炎性因子（促AS）和抗炎性因子（抗AS）［1］。不过一些细胞因子功能尚未明确，需要根据周围环境来区分其在AS发生、发展过程中发挥的生物学功能［2，3］。此外，细胞因子引起血管内皮功能障碍，并伴有黏附分子和趋化因子的上调，从而促进免疫细胞（单核细胞，嗜中性粒细胞，淋巴细胞）迁移至AS部位发挥作用［4］。细胞因子还可促进平滑肌细胞（smooth muscle cell，SMC）的增殖和迁移来影响SMC的功能。在AS后期，促炎性细胞因子引起AS斑块的不稳定，各种细胞的凋亡和基质降解，从而加速斑块破裂和血栓形成［5］。以下就不同的细胞因子对于AS的影响及机制展开综述。

1 C反应蛋白（C-reaction protein，CRP）

CRP是一种急性时相反应蛋白，血液中的CRP主要由肝细胞合成，泡沫细胞产生的白介素-6也可诱导产生少量CRP［6，7］。损伤、炎症或感染的急性期均可使其生成增加，在炎症刺激后大部分CRP释放到血液循环中［8］，其浓度可升高1 000倍以上。CRP与低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）结合并存在于AS斑块中，表明CRP参与了AS斑块形 成 的 病 理 过 程［9，10］。……