余 锋，李洁垚，王川江，徐 昉

（1.重庆市长寿区人民医院重症医学科，重庆 401220；2.海南医学院第一附属医院重症医学科，海南 海口 570100；3.重庆医科大学附属第一医院重症医学科，重庆 400016）

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是由多种病因所致胰酶激活从而引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的一种炎症反应，是重症医学常见疾病，病情凶险，具有较高的病死率［1］，其危重机制与胰腺坏死、肠道菌群易位、感染继发脓毒症并进一步发展形成脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征（MODS）密切相关［2］。肺是SAP患者MODS早期最常累及的器官，进而引发ARDS也是导致重症胰腺炎患者早期死亡的独立因素［3］；有研究证实脓毒症相关性ARDS与非脓毒症相关性ARDS患者相比，脓毒症相关性ARDS患者的氧合指数（PaO2/FiO2）降低，肺损伤恢复的时间更长，机械通气的脱机成功率更低，拔管率更低，28 d和60 d的死亡率明显升高（分别为31.1%和16.3%，38.2%和22.6%）［4］。由此可见，SAP并发脓毒症患者将导致更严重ARDS和临床预后，因而及早对SAP、脓毒症并发ARDS患者进行干预治疗，是提高其疗效，改善其预后的关键。

新近研究证实，失控性炎症反应是重症急性胰腺炎、脓毒症导致ARDS的中心环节，平衡炎症反应、协调促炎因子和抑炎因子的相互作用成为近年来SAP、脓毒症并发ARDS的防治研究的热点［5，6］，已有研究发现，清除某些炎症介质、协调抑炎因子的释放能有效改善全身炎症反应、降低ARDS患者的死亡率［7］。白细胞介素‑33（IL‑33）是IL‑1家族的新成员，是SAP、脓毒症并发ARDS失控性炎症反应的核心促炎因子，因此中和IL‑33可以有效阻断全身炎症反应，降低促炎因子的释放，减轻肺损伤［8，9］。……