陈雁飞，陈卫红，王瑞婷，汪钰涵

(1. 兰州大学第一医院 风湿免疫科，兰州 730000；2. 兰州大学第一临床医学院，兰州 730000)

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种以病理性自身抗体和免疫复合物形成并导致多器官、多组织损伤的慢性自身免疫性疾病，具体发病机制尚未完全阐明。研究认为T、B细胞的异常活化、抗体的过量产生以及免疫功能的紊乱是疾病进展的免疫病理基础。最近研究证实，SLE患者免疫功能的失调不仅与适应性免疫有关，固有免疫也在其中发挥重要作用[1-2]。

PD-1也称CD279，属B7/CD28超家族，相对分子质量50 000～55 000，是Ⅰ型跨膜糖蛋白，由1个跨膜结构域、1个免疫球蛋白可变区样结构域和1个胞质结构域3部分组成。PD-1主要表达于T细胞、活化的单核细胞、DC、B细胞以及 NKT细胞等表面。PD-1的2个配体分别为PD-L1和PD-L2，均属B7/CD28超家族，PD-L2比起PD-L1表现出更高的与PD-1亲和力。PD-L1不仅可表达于小鼠的T、B细胞、DC、肥大细胞等，同时也在胰腺、肾脏、脾脏和胎盘等器官中的非造血细胞表面表达，在细胞受到外界刺激时其表达水平会上调。

研究证实，PD-1/PD-L1通路可通过调节T、B细胞免疫反应以及诱导机体产生免疫耐受，在自身免疫性疾病等的发生发展中发挥重要作用[3-4]。本文就PD-1/PD-L1及主要所涉免疫细胞在SLE发病机制中的作用作一综述，以揭示PD-1/PD-L1在SLE疾病发生及进展中的重要性。

1 SLE患者免疫细胞表面PD-1/PD-L1的表达

1.1 B细胞SLE患者体内广泛的B细胞异常活化与SLE的发病密切相关，而且异常激活的B细胞参与了疾病发生发展的几乎整个过程，包括细胞因子的释放、抗原提呈以及相应致病性抗体的产生。……