彭昊，董筠

1.南京中医药大学附属医院，江苏 南京 210029；2.江苏省中医院，江苏 南京 210029

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性、非特异性、炎症性疾病，与克罗恩病（Crohn′s disease，CD）同属炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的范畴。病变多累及结肠、直肠黏膜和黏膜下层，临床以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主症，中医属于“久痢”“肠澼”等范畴。我国流行病学资料显示，UC的发病高峰年龄为20～49岁，未见明显性别差异［1］，我国目前UC患病率为11.6/10万，且患病率与发病率逐年升高，成为消化系统领域难治性慢性疾病之一。近年来，中西医均对UC的病因、发病机制、治疗等方面展开深入研究，现对其进展做一综述。

1 西医对溃疡性结肠炎的认识

1.1 病因和发病机制目前尚未发现UC明确的病因，其发生发展可能和遗传、免疫、环境、心理、肠道微生态等因素相关。遗传易感者在上述一种或多种因素的作用下导致肠道黏膜屏障受损，诱发异常免疫反应，进展成为溃疡性结肠炎或其他疾病。

1.1.1 遗传因素 UC发病存在家族聚集性，约12%的UC患者具有IBD家族史［2］。不同种族的UC患者发病率也存在差异［3］，如白种人发病率高于黑种人和黄种人，犹太人发病率是非犹太人发病率的3倍以上［4］。UC发病还具有遗传易感性［5］，其发病主要在于基因，当人体内的某些基因或表达、或突变、或缺失时，UC的易感性将极度增高。有研究发现［6］，人类淋巴细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）基因在3 200例IBD中高度表达，其中HLAI、Ⅱ类分子为抗原递呈分子，可选择性联合抗原肽段，再转移到细胞表面，被T细胞识别后启动免疫反应。此外，人体XBP1基因变异、MUC2基因缺失，都能引起内质网（Endoplasmic reticulum，ER）应激反应，不能分泌黏液保护肠道黏膜，最终诱发UC。……