张 熙，黄 兵(综述)，王贵鹏(审校)

睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)在人群中有较高的患病率，男性轻度、中度和重度SA的患病率分别为41.0%、11.8%和6.5%，女性分别为26.6%、4.4%和1.2%，与动脉斑块水平升高相关，尤其在中度、重度SA中更明显[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是常见类型，它与冠心病(coronary heart disease,CHD)有许多共同危险因素，这些因素会增加患者心血管风险；同时，OSAS可促进CHD的发生发展[2],增加患者的心脏不良事件发生率[3]，这种影响依赖于心血管风险表型，比如在急性冠脉综合征患者中，尤其是没有心脏病病史和首次急性冠脉综合征住院患者，OSAS可能增加复发性心血管事件[4]。为CHD合并OSAS患者明确治疗策略，需要更好地理解OSAS如何促进CHD的发病，但目前OSAS参与CHD的发病机制仍不清楚。持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)被推荐为OSAS的首选方法，但对患者的长期影响尚有争议。我们探讨了OSAS促进CHD发生的可能机制，评估了目前CPAP治疗对CHD影响的证据。

1 OSAS定义和诊断

OSAS指睡眠期间反复出现上气道部分或全部塌陷，导致呼吸事件，其诊断基于多导睡眠监测：根据多导睡眠监测记录的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)，将OSAS分为轻度(5/h≤AHI<15/h)、中度(15/h≤AHI≤30/h)、重度OSAS(30/h

2 OSAS参与CHD的发病机制

OSAS的生理学特征是吸气时胸腔负压增大，左心回流减少静脉回流增加，导致左室后负荷增加，右室前负荷增加；压力变化导致急性左室间隔移位，左室充盈障碍，引起心肌缺血。临床特点是反复出现部分或完全上呼吸道阻塞，导致睡眠中出现间歇性缺氧睡眠碎片化，诱导交感神经激活、氧化应激、高凝状态、炎症反应、内皮功能损害、代谢异常等一系列中间机制。……