蒋雅琼， 杨丽华， 马福才(综述)， 马利锋(审校)

痛风是由于单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)慢性沉积引起的晶体相关性炎症性关节病，主要症状包括关节肿胀、疼痛，病程持续较长，可出现关节畸形。痛风的全球患病率为1.0%～6.8%，发病率为0.58/1 000～2.89/1 000[1]，痛风的全球发病率、患病率及病死率都有所上升，有研究预测痛风病死率在未来40年内将增加55%左右[2]。影响痛风发生发展的因素包括高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)、遗传与地理环境因素、年龄与性别、饮食饮酒、种族与民族，还有合并症及部分药物影响等，其中遗传因素最为关键。痛风常见的合并症包括代谢综合征、肾脏慢性损害性疾病及缺血性心脏病等。本文系统回顾了相关文献，以便更好地了解非编码RNAs(non-coding ribonucleic acids,ncRNAs)在痛风中可能发挥的作用。

1 痛风的病程

痛风病程分为临床前期和痛风期。临床前期分为无症状HUA和无症状MSU晶体沉积。痛风期又称为临床期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风性关节炎期[3]。当体内嘌呤生成增多或尿酸排泄减少，血尿酸浓度>6.8 mg/dl，即为HUA。当HUA患者体内的尿酸形成与溶解的平衡被打破后，大量MSU晶体沉积于关节滑液或血液中。MSU晶体沉积的早期可无症状。晶体可在关节软骨沉积，其生长方式和滑膜纤维的生长方式较为相似。滑膜液中的纤维是晶体成核的部位。当关节腔内的MSU被巨噬细胞识别后，启动核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，进一步激活NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体，随后释放白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)，招募中性粒细胞释放中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps，NETs)，促进炎症反应。痛……