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下调Notch1基因促进人肝癌细胞系HepG2自噬

2021-04-16李长安刘春秀谢晓娟孙爱平

基础医学与临床 2021年4期
关键词:肝癌信号检测

李长安,刘春秀,谢晓娟,孙爱平

(1.新乡医学院第三附属医院 感染科,河南 新乡 453000; 2 新乡医学院 免疫学教研室,河南 新乡 453000)

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是临床最常见的原发恶性肿瘤之一,每年全球新增肝癌患者高达63万例,病死率居于各种恶性肿瘤的第二位。目前,HCC最重要的治疗方法仍是手术切除[1-2],但是外科手术切除具有严格的手术指征,且术后存在较高的复发率。部分肝癌患者在就诊时已属于肝癌晚期,就诊时已丧失了最佳手术时机,因此,寻找HCC发生发展的分子机制具有重要临床意义。Notch1信号通路是参与多种细胞的发育、增殖、分化和凋亡的重要通路[3]。而PI3K/Akt/mTOR信号途径在细胞增殖、分化等生理过程中发挥重要作用。Notch1蛋白的表达可能参与了Akt/mTOR信号通路的激活[4]。自噬是高度保守的生命现象,主要是指细胞内溶酶体降解细胞内物质转变成有用的物质供细胞利用,并排出废物的过程,其贯穿了细胞的增殖、分化及凋亡各个阶段。本研究观察了Notch1基因的表达对肝细胞癌的增殖、凋亡及细胞内自噬水平及Akt/mTOR信号通路相关蛋白的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 临床资料:选择2017年1月至2019年12月于新乡医学院第三附属医院行肝癌手术治疗患者的肝癌组织32例作为肝癌组,同一部位的癌旁组织作为癌旁组。所有患者均于术后行病理检查,确诊为原发性肝细胞癌,并依据美国肿瘤联合会(AJCC)第七版TNM分期系统进行分期,所有患者术前均未给予放疗、化疗或者靶向治疗等抗肿瘤措施,且均未发现肿瘤远处转移。……

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