李书芳，吴莉明，范晓利

南京医科大学附属江宁医院，南京211100

近年来，随着居民生活方式转变和人口老龄化加剧，我国糖尿病的患病率迅速上升［1-2］。糖尿病病程日久可出现各种急慢性并发症。糖尿病周围神经病变（DPN）是常见的累及全身多系统和器官的糖尿病慢性并发症之一，也是糖尿病致残和致死的主要原因［3］。有研究报道，DPN 的发生机制与氧化应激损伤、自身免疫功能紊乱、神经营养因子缺乏以及微循环功能异常等密切相关［4］。脂氧素A4（LXA4）是由花生四烯酸在脂氧合酶催化下生成的脂类介质，具有神经保护作用，可提高超氧化物歧化酶的活性，从而发挥抗氧化应激作用［5］；γ-谷氨酰转肽酶（γ-GGT）是主要在肝细胞膜及线粒体上表达的分泌酶，可通过激活氧化应激反应而参与细胞或组织损伤过程［6］；脯氨酸肽酶（PLD）是一种蛋白水解酶，能够通过影响氧化应激反应，介导胶原合成和基质重塑，进而参与糖尿病及其并发症的发生［7］。本研究观察了DPN 患者血清LXA4、γ-GGT、PLD 水平变化，并探讨其与神经传导功能损伤的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018 年1 月—2020 年1 月南京医科大学附属江宁医院收治的DPN 患者59 例（DPN 组），男31 例、女28 例，年龄46～79（68.32 ±5.61）岁。DPN 诊断标准［8］：①具有明确的糖尿病病史；②诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；③有临床症状者，如疼痛、麻木、感觉异常等，踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉五项检查中任意一项异常；无临床症状者，踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉五项检查中任意两项异常；……