查 晴，于晨溪，刘 亚，杨 玲，叶佳雯，刘 艳

（1.上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管内科，上海 200011；2.上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管内科，上海 200025）

冠心病为冠状动脉粥样硬化斑块引起血管腔狭窄、阻塞或功能性改变导致心肌缺血或坏死，是最常见的心血管疾病[1]。近年来，我国的冠心病患病率逐年增高，2019 年估计我国的冠心病患者已达1 100 万例，且农村地区的冠心病死亡率明显上升，2017 年农村居民冠心病死亡率为122.04/10万，超过城市水平[2]。遗传因素、脂代谢紊乱、内皮损伤、平滑肌细胞增殖和迁移、内源性免疫调控异常及炎症反应等是动脉粥样硬化发生、发展的主要机制[1,3]。冠状动脉粥样硬化斑块形成大致可分为脂纹、纤维斑块和粥样斑块3 个阶段[4]，在整个过程中可观察到低密度脂蛋白 （low density lipoprotein,LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，促使单核细胞迁入内膜；进而氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,oxLDL） 与巨噬细胞表面清道夫受体结合并被摄取，诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞；之后，血管中层平滑肌细胞大量增殖、迁移，并分泌细胞外基质形成纤维帽，待oxLDL 累积后，泡沫细胞坏死、崩解，释放炎症因子，最终形成粥样斑块[4]。在这一病理过程中，oxLDL 诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化，后者大量凋亡和释放炎症因子，是导致纤维斑块向粥样斑块进展的重要病理机制[4-6]。在粥样斑块组织中，泡沫细胞大量浸润和形成，其凋亡显著高于纤维斑块中的泡沫细胞[7]。

微小RNA（microRNA,miRNA，miR）调控多种参与动脉粥样硬化病理生理过程的细胞功能，但其对泡沫细胞凋亡的作用机制目前尚不明确[8]。……