m6A修饰调控的LDB2抑制肺腺癌细胞增殖
2021-04-14翟东凤贾小婷郑国沛
南方医科大学学报 2021年3期
关键词:数据库
翟东凤,王 鸽,李 蕾,贾小婷,郑国沛,尹 江
广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所//广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室,广东 广州510095
肺癌是全球发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤。根据组织学分类,肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌[1-2]。非小细胞肺癌中最常见的亚型为肺腺癌,约占肺癌总病例的40%[3]。与其他肺癌亚型相比,肺腺癌的发病率近年来明显增加[4]。肺腺癌由小的气道上皮,Ⅱ型肺泡细胞发展而来[2]。目前已鉴定了若干高频遗传变化(诸如EGFR、KRAS突变和ALK重排)与肺腺癌的发生发展相关,且针对这些靶点开发的药物能够有效抑制肺腺癌的进程[5-7]。近年来,在肺腺癌中针对程序性死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T 淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的免疫治疗备受瞩目[8-9]。但是,还有更多的患者既无上述遗传突变,且对免疫检查点治疗不敏感。因此,探究肺腺癌发生和进展过程中新的关键分子,有望为临床肺腺癌提供潜在的诊断标志物或有效的治疗靶标。
LIM域结合蛋白2(LDB2)属于LIM域家族蛋白。LIM结构域是一种特殊的双锌指基序,存在于多种蛋白质中。LIM域介导功能复合物成员之间的特定接触并调节某些组成蛋白的活性[10]。目前公认的几种重要的LIM蛋白均与细胞骨架有关,在粘附斑块和肌动蛋白微丝组织中起作用[10]。LDB家族蛋白包括LDB1、LDB2和LDB3。LDB1 定位于细胞核,在细胞中组成型表达。LDB1在连接增强子和基因方面起着关键作用,它通过跨神经发育、心脏发生、视网膜发生和造血等多种发展途径形成具有细胞类型特异性的复合物[11]。……
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