肖 珊，马郁文，李 婧，张彦红，何 泓，方春香，王万铭

1华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院药学部，湖北 武汉430014；2广州中医药大学中药学院，广东广州511400；3广州市第一人民医院中医科，广东 广州511400；4广州医科大学第三附属医院妇产科，广东 广州511400；5长江航运总医院，湖北 武汉430000；6武汉脑科医院，湖北 武汉430000

心血管疾病在全球范围内有着很高的致死率，其发病机制是一个非常复杂的过程，包括了炎症的发生以及血管的病变等［1-2］。血管紧张素II（Ang II）是RAAS的血管活性肽，具有强效收缩血管作用，与心血管疾病的发生发展密切相关，在高血压调节中起重要作用［3-4］。Ang II通过与特定受体结合来调节自身作用从而调节心血管稳态，AT1受体参与血管紧张素的主要病理生理作用［5-6］。在低血压状态下，Ang II通过AT1激活RAS系统后，通过促进Ca2+流入增加引起的血管收缩，减少NO 产生并且刺激醛固酮的产生，同时增加炎症因子的表达，从而能促进自身免疫功能障碍的发展［7-8］。单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK是一种应激活的蛋白酶，是细胞ATP水平的代谢传感器，是关键调节因子也是一种氧化还原敏感酶［9］。SIRT1是一种NAD+依赖的去乙酰化酶，在炎症反应和免疫中发挥多种作用［10］。研究发现AMPK 的激活可提高细胞内NAD+浓度，从而激活SIRT1的表达。AMPK和SIRT1对机体的能量代谢敏感，两者发挥着协调作用共同维持着机体能量稳态［11］。近年来有文献报道，Ang II通过抑制AMPK/SIRT1通路促进心血管疾病的发生发展［12-13］，但是具体的机制尚未阐明。本研究通过构建Ang II抑制巨噬细胞AMPK/SIRT1通路的活化的细胞模型进一步探讨其具体机制。……