梗阻性黄疸大鼠脂质代谢及肝型脂肪酸结合蛋白的变化*

2021-04-13李福堂王惠群杨大刚孙诚谊郭平平

贵州医科大学学报 2021年3期

李福堂，王惠群，杨大刚，孙诚谊，郭平平

(1.贵州医科大学附属白云医院肝胆外科,贵州贵阳 550000；2.贵州医科大学公共卫生学院，贵州贵阳 550000；3.贵州医科大学附属医院肝胆外科，贵州贵阳 550000)

梗阻性黄疸(obstructive jaundice，OJ) 是肝胆外科常见疾病，是指肝内毛细胆管、小胆管、肝胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻，导致胆汁排泄障碍、胆汁淤积，整个胆道系统压力增高，胆红素逆流入血而形成的组织黄染，主要病因是胆石症和恶性肿瘤[1]。梗阻性黄疸病人可引起机体各器官的损害，其中肝脏损害最为严重，其损害机理包括胃肠道细菌移位和内毒素血症[2]、氧自由基的损伤作用[3]、能量代谢障碍[4]、机体免疫功能受损[5]、肝细胞凋亡[6]以及钙稳态失调等，其中氧自由基的损伤及能量代谢障碍在OJ的脂质代谢中起重要角色，脂质过氧化是OJ器官损伤的最重要的机制之一。肝型脂肪酸结合蛋白(liver type fatty acid binding protein，L-FABP)在OJ过程中的表达与游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)代谢及肝脏氧化应激损伤密切相关，因此了解梗黄过程中脂质代谢及L-FABP的变化对OJ患者的临床治疗具有重要意义，而OJ的脂质代谢及L-FABP变化的研究鲜有报道。因此本研究期望通过建立OJ大鼠模型，检测在OJ发生及进展过程中脂质代谢及L-FABP的变化，探讨L-FABP在其中的作用，为OJ患者的临床治疗提供理论依据。