郑州大学公共卫生学院尘肺病教研室，河南 郑州 450000

肺纤维化是一种慢性、进行性和具有破坏性的肺间质性疾病。在我国，肺纤维化的发生常与环境和职业、高龄、吸烟等因素相关。各种致病因素导致肺泡结构破坏、炎症细胞的浸润、成纤维细胞增殖和分化、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）异常沉积，从而造成正常肺组织破坏，肺功能受损［1］。肺纤维化的预后极差，治愈率非常低，确诊后患者的平均存活期只有3～5年［2］。近年来，随着研究的不断深入，发现肺上皮细胞的上皮-间质转分化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在肺纤维化发生过程中具有重要的作用［3-4］。EMT 是指上皮细胞失去细胞紧密排列、缺乏运动能力、具有基底极性等上皮细胞特性，进而转化为具有细胞连接疏松，获得迁移能力以及丧失细胞极性的间质细胞特性，它参与了肺纤维化相关疾病的发生发展［5］。转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）是一种促进纤维化的细胞因子，是导致EMT发生的主要诱导剂，它能够通过TGF-β1/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路和Wnt 通路等多个信号通路诱导肺部EMT 的发生［6］。A549 细胞保留了Ⅱ型肺泡上皮细胞的重要特征，TGF-β 能够激活A549 细胞并诱导其EMT 的发生，而这种转变伴随着与肺纤维化进展有关的功能变化［7］。TGF-β 诱导A549 细胞发生EMT 的体外模型已经成为研究肺纤维化相关EMT 的常用体外模型［8］。因此，探究TGF-β 刺激A549 细胞相关EMT 过程中差异表达基因，能够帮助了解肺纤维化相关EMT 过程中起到关键作用的基因，本研究选取基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）中的基因芯片数据集GSE17708，通过生……