邓鹏辉，刘 霞，谭倩宇

（湖南师范大学体育学院 体适能与运动康复湖南省重点实验室，湖南 长沙410012）

相关研究人员预计至2045 年， 全球糖尿病人群将达到6.93 亿［1］。 同时，不断有学者将阿尔茨海默病称之为“3 型糖尿病”，并指出其与2 型糖尿病的内在联系体现在海马胰岛素抵抗［2］。因此海马胰岛素抵抗可能是2 型糖尿病所累及的中枢神经系统病变及认知功能改变的重要机制之一。

针对胰岛素抵抗的机制研究， 巨噬细胞分泌的TNFα 和IL1β 曾被认为是导致胰岛素抵抗的关键因子，然而，采用抑制此二者方法的临床试验所取得的疗效有限［3-5］。 目前，有研究指出半乳糖甘凝集素3（Gal-3）在诱导病理性胰岛素抵抗的发生发展过程中扮演重要角色， 并指出Gal-3 通过C 端的碳水化合物识别区域与糖基化的胰岛素受体结合， 降低其酪氨酸磷酸化，从而干扰胰岛素信号通路，最终导致IR［6］。 半乳糖苷凝集素-3 在正常大脑中的表达较弱。 研究发现，Gal-3 在成年大鼠海马中表达，并且在高脂饮食诱导的大鼠海马中gal-3 水平上升，同时伴随着海马组织胰岛素抵抗，紫甘薯色素干预可使海马组织中Gal-3 表达下调， 并以此改善海马组织胰岛素抵抗［7］。

另外，脂联素在抗胰岛素抵抗过程中同样扮演重要角色。脂联素是脂肪组织分泌的主要蛋白质之一， 其通过与受体结合发挥胰岛素增敏作用， 在胰岛素抵抗相关疾病中均发现脂联素和脂联素受体活性下调［8］。 早年研究显示，脂联素敲除大鼠中肌肉表现出严重的胰岛素抵抗， 具体表现为胰岛素受体底物1（IRS-1）以及磷脂酰3-激酶（PI3K）活性下降［9］；……