岳云飞，韩永魁，张 奎，申晓彧

（山西医科大学第二临床医院，山西太原030000）

巨噬细胞内胆固醇的代谢紊乱及蓄积量过多会导致其泡沫化，泡沫细胞内有着大量的脂肪，是动脉斑块形成的一大因素，而巨噬细胞内胆固醇的代谢紊乱及蓄积量过多会导致其泡沫化，对于动脉粥样硬化的发生发展起了重要作用［1，2］。已有资料表明，在巨噬细胞的细胞膜表面，CD36 可以和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）相结合，并在此前提下进一步促进了单核巨噬细胞转变为泡沫细胞的过程，是 动 脉 粥 样 硬 化 形 成 的“ 罪 犯 因 子”之 一［3］。ACAT1 对游离胆固醇具有催化作用，使其转化为胆固醇酯，因此ACAT1 与CD36 在对胆固醇在细胞内的代谢中同样起着关键性的作用［4］。且都能够加剧细胞内胆固醇的蓄积，加快动脉粥样硬化的发生速率。部分研究发现，人体内GLP-1 的分泌场所主要来源于小肠中的L 细胞，有2 种生物活性形式，其中之一为GLP-1（7-36a），GLP-1 约80%的活性来自7-36a；另一种活性形式为GLP-1（7-37），其酰胺化产物为GLP-1（7-36a）。有大量研究发现，GLP-1对人体具有多种益处，在对心血管层面则起着抑制动脉粥样硬化发展的作用，但其分子机制及通路尚未完全明确［5，6］。在动物组织学层面已得到证实［7］，GLP-1 类似物能够减少主动脉根部斑块面积，从而抑制动脉粥样的发展过程，本研究旨在从细胞学角度进一步观察GLP-1 能否降低ACAT1 与CD36 的表达，并通过检验细胞内胆固醇的含量来进一步验证GLP-1 在人体内能够通过抑制ACAT1 与CD36的表达，从而减少细胞内胆固醇的蓄积，最终起到延缓动脉粥样硬化发生发展的具体过程，并为延缓动脉斑块的形成提供新的治疗思路。……