罗奇志， 韩 仰， 李 威， 张 帆， 邬力祥， 黄柏胜△

（中南大学基础医学院 1免疫学系，2生理学系，湖南长沙410008）

脑缺血可导致神经功能障碍和神经退行性疾病甚至死亡，其可通过自由基释放、线粒体反应、神经兴奋毒性、蛋白质错误折叠和炎症反应等多种机制诱导神经损伤[1]。星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经胶质细胞，是神经元功能活动的重要伙伴，与谷氨酸摄取、水和电解质稳态、维持血脑屏障、调节脑血流、分泌神经营养和神经保护因子及调节神经可塑性密切相关[2-4]。研究显示，脑缺血后星形胶质细胞活性降低、功能受损，从而影响神经元的功能活动及生存转归[4-5]。因此，如何减轻脑缺血对星形胶质细胞的损伤对保护神经元具有重要意义。甲基转移酶样蛋白9（methyltransferase-like protein 9，Mettl9）基因定位于大鼠染色体1q36，该基因编码一种类甲基化转移酶，属于DREVI转甲基酶基因家族[6]，它在人和小鼠的同源基因为METTL9/PAP1基因，有关该基因的研究鲜见报道。研究报道，METTL9/PAP1基因在肺癌和小鼠胎肺的发育过程中呈特异性表达，且其表达信号的强弱与凋亡细胞的强弱成正相关[7-8]，其在胚胎发育过程中的作用很可能是通过参与细胞凋亡来实现的[7]。但Mettl9基因在星形胶质细胞中的作用尚未阐明。本研究建立Mettl9基因过表达的原代培养SD大鼠离体星形胶质细胞模型，通过氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模拟体内脑缺血损伤过程，探讨Mettl9基因过表达对OGD 诱导的大鼠离体星形胶质细胞损伤的影响及作用机制。

材料和方法

1 材料

高糖及无糖DMEM 培养液购自HyClone；……