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川芎嗪对肌肉骨骼疾患大鼠比目鱼肌钙离子通道及细胞凋亡的影响及机制*

2021-04-06周江红高鑫峰赵晶晶黄若昆

中国病理生理杂志 2021年3期

肖 凯, 杨 林, 周江红, 高鑫峰, 赵晶晶, 黄若昆

(1武汉市第四医院,华中科技大学同济医学院附属普爱医院骨外科,湖北武汉430030;2华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科,湖北武汉430030)

肌肉骨骼疾患(musculoskeletal disorder,MSD)是指由于长期的受力而引起肌肉或骨骼的损伤,其主要特征包括疼痛和活动受限[1]。MSD 中骨骼肌细胞内Ca2+浓度增高是细胞损害的中心环节,Ca2+浓度的变化被证明在骨骼肌的兴奋-收缩-松弛循环中起关键作用[2]。钙超载是指细胞内钙浓度的异常性升高,会导致线粒体肿胀,功能失调,造成细胞不可逆的损伤甚至死亡[3]。研究显示,钙离子发挥其生理学作用需经离子通道介导,L-型钙离子通道Cav1.3是位于细胞膜的跨膜异源多聚体蛋白质,是目前具有药理学意义的一类钙通道,该通道被激活后,开放时间长,失活慢,是细胞兴奋过程中外钙离子内流的主要途径,其活性程度与钙离子内环境稳态的维持有关[4]。

川芎嗪是中药川芎的有效成分之一,属酰胺类生物碱,已被广泛应用于临床[5]。以往的动物实验表明川芎嗪能保护废用状态下的大鼠骨骼肌细胞,并有效抑制细胞质中的钙超载[6]。在心肌细胞的研究中表明,川芎嗪与细胞膜上未激活的L-型钙离子通道结合,能够减少钙离子内流[7]。但川芎嗪在骨骼肌中是否能通过抑制L-型钙离子通道阻止钙超载目前尚未见相关报道。

本研究以静态姿势负荷构建大鼠MSD 模型,并通过检测不同负荷时间下Ca2+-ATPase的活性反应比目鱼肌细胞内钙超载情况;……

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