孙贝贝， 陈雪梅， 王烁阳， 杨 倩， 杨永芝， 朱 红， 陈雪祎， 王海华△

（1皖南医学院生理教研室，2皖南医学院临床医学院，3皖南医学院口腔医学院，安徽芜湖241002）

脓毒血症是宿主对感染或损伤的全身有害反应，严重者会造成休克。大量研究表明，心肌功能障碍是脓毒血症患者的常见并发症。然而，脓毒血症引起的心肌功能障碍的确切机制尚不明确[1]。相关研究显示，心肌的炎症以及炎症信号的持续激活是脓毒血症心功能障碍的起始环节[2]。诸多研究显示，Toll 样受体信号通路的下游信号分子NF-κB 在免疫应答和炎症的各个阶段的早期生物进程扮演了重要角色，尤其与心肌炎性损伤密切相关[3]。由于脓毒血症心肌损伤病死率高，同时没有安全有效的药物，因此探讨脓毒血症心肌损伤发病机制和寻求有效防治药物至关重要。

雷公藤甲素（triptolide，TP）是从药用植物雷公藤中分离出来的主要活性天然产物，这些化合物表现出相似的药理活性，在肿瘤和炎症的发展中起着至关重要的作用[4]。近期研究表明，TP通过下调NFκB 信号通路减轻膜性肾小球肾炎大鼠的炎症反应[5]，TP 通过抑制NF-κB 的活性和表达来减轻小鼠急性肺损伤[6]，TP 通过NF-κB 通路抑制小胶质细胞活化改善脊髓损伤[7]，但其在脓毒血症心肌损伤中的作用机制和作用靶点尚不明晰。本文应用CLP 法构建脓毒血症模型，进一步探讨雷公藤甲素在脓毒血症心肌损伤中的器官保护机制，为脓毒血症心肌损伤提供参考资料。

材料和方法

1 动物

60 只SPF 级3 月龄雄性SD 大鼠（290±20）g 许可证号SCXK（鲁）20140007，适应性喂养一周。……