闵颖俊， 赵俊雄， 彭 行， 曾祥菲， 颜 琳， 华海蓉，毛榕榕， 金会艳， 李 凡△

（昆明医科大学 1病理学与病理生理学系，2临床医学系，3基础医学实验教学中心机能学实验室，云南昆明650500）

新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。近年来新生儿重症医学发展迅速，HIBD 患儿存活率显著提高，但幸存患儿因HIBD 所致脑损伤却依然存在，包括脑瘫、癫痫、认知功能障碍等[1-3]，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来极为沉重的负担。脑损伤发生后，可直接因缺氧缺血导致神经元受损、突触异常增多或者减少，也可因缺氧缺血激活免疫系统，间接导致神经系统出现异常的突触修剪，进而导致患者出现认知障碍[4]。

小胶质细胞（microglia，MG）作为脑内主要的免疫细胞，在生理情况下通过释放活性氧和细胞因子，清除凋亡的细胞碎片，同时受到补体CR3 及C1q 的调控，在发育脑内可以影响突触数量，发挥突触修剪作用，对维持中枢神经系统内环境稳定及形成神经环路尤为重要[5-8]。MG 活化是HIBD 的核心发病机制之一，当脑内由于缺氧、缺血、炎症等原因发生病理改变时，MG 将被激活，表现为数量增多和功能活跃，过度激活的MG 在清除死亡细胞碎片的同时，也可产生大量炎症因子，造成神经毒性作用，损伤中枢神经系统的正常细胞，造成神经元损伤及突触结构和功能破坏。目前的研究认为发育脑内MG 与外周血单核细胞源性巨噬细胞（monocyte-derived macrophage，MDMs）共存，二者可共享传统意义上MG 的标志物CD11b[9]，这提示脑内CD11b+细胞的变化并不能完全代表脑内驻留MG 的变化。……