田甜 赵洋 沈阳市第四人民医院眼科 （辽宁 沈阳 110031）

内容提要：目的：探讨OCTA在观察高血压视网膜病变患者的黄斑区和视盘血流密度方面的应用。方法：随机选取2017年8月～2019年8月本院高血压视网膜病变患者56例（94眼），将这些患者作为病例组，另随机选取同期本院健康志愿者54例（92眼）作为健康组，均接受OCTA检查，统计分析两组人员的黄斑3mm×3mm区域血流密度情况。结果：病例组患者的黄斑3mm×3mm区域血流密度均显著低于健康组（P<0.05），增殖期患者黄斑3mm×3mm区域血流密度均显著低于非增殖期患者（P<0.05）。结论：OCTA在观察高血压视网膜病变患者的黄斑区和视盘血流密度方面的应用价值高。

高血压视网膜病变是高血压在眼底所表现的微血管并发症，在全世界范围内均极易引发视力障碍及失明。高血压视网膜病变致盲的原因主要为有高血压黄斑水肿发生，主要发病机制为高血压性黄斑缺血。近年来，光学相干断层扫描血管成像技术（OCTA）在临床兴起，其属于一种血管成像方法，具有无创性，现阶段在诊治与随访眼科疾病的过程中已经得到了广泛应用，其对分光谱振幅去相关血管成像算法（SSADA）进行了应用，因此又称SSADA-OCT。OCTA不需要给予患者静脉注射造影剂就能够将不同层面脉络膜与视网膜的血管结构、形态显示出来，同时对血流密度进行能量化等[1]。本研究探讨了OCTA在观察高血压视网膜病变患者的黄斑区和视盘血流密度方面的应用。

1.资料与方法

1.1 临床资料

随机选取2017年8月～2019年8月本院高血压视网膜病变患者56例（94眼），其中男性30例（50眼），女性26例（44眼），年龄41～76岁，平均（58.3±8.4）岁。在临床分期方面，增殖期20例（34眼），非增殖期36例（60眼）。将这些患者作为病例组，另随机选取同期本院健康志愿者54例（92眼）作为健康组，其中男性30例（48眼），女性24例（44眼），年龄41～81岁，平均（54.2±9.4）岁。两组人员的一般资料比较差异均不显著（P>0.05）。

纳入标准：（1）OCTA信号指数均在50以上；（2）均经视力、眼压、裂隙灯检查等确诊为高血压视网膜病变；（3）均符合高血压视网膜病变的诊断标准[2]。排除标准：（1）屈光介质浑浊；（2）高度近视；（3）青光眼。

1.2 方法

均接受OCTA检查，让受试者取舒适坐位，将前额托放置在前额，将下颌托放置在下颌，督促受试者扫描眼注视前方目镜中蓝色光点至少3s，尽可能对头位偏移或眨眼的现象进行避免。将angio-retina 3mm×3mm范围从OCTA检查模式中选取出来，对其进行扫描。仪器会将表层、深层、外层、脉络膜毛细血管层4个层面的黄斑血流密度图像自动生成。由于外层视网膜受到伪影的较为显著的影响，因此将其剔除。采用Image J2×测量黄斑血流密度，同时重复3次测量每个资料，将平均值计算出来，将其设定为最后结果，从而对测量误差进行有效避免。

1.3 统计学分析

2.结果

病例组患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度（0.4962±0.0840）%、（0.4797±0.0800）%、（0.5290±0.0527）%均显著低于健康组（0.5918±0.0703）%、（0.6300±0.0526）%、（0.5690±0.0168）%，P<0.05，其中增殖期、非增殖期患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度均显著低于健康组（P<0.05），而增殖期患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度（0.4785±0.0830）%、（0.4472±0.0777）%、（0.5191±0.0525）%均显著低于非增殖期患者（0.5063±0.0842）%、（0.4982±0.0765）%、（0.5344±0.0528）%，P<0.05。

3.讨论

毛细血管在视网膜缺血缺氧状态下闭塞或丢失，对黄斑造成累及，黄斑缺血损伤毛细血管网，降低毛细血管密度，虽然目前临床还没有明确其机制，但是普遍认为其极易引发视力丧失[3]。传统FFA虽然能够帮助临床对高血压性黄斑缺血状态进行有效观察，但是其具有有创性，同时在一些情况下还会引发并发症，此外还无法定量分析黄斑缺血[4]。OCTA不需要给予患者静脉注射造影剂，一方面能够将视网膜脉络膜血管网信息分层显示出来，另一方面还能够对高血压性黄斑缺血状态进行量化分析，将客观可靠的依据提供给临床对高血压患者眼底血管网改变的早期监测[5]。

近年来，在对高血压性视网膜病变患者的黄斑血流密度进行分析的过程中，很多相关医学学者均对OCTA进行了应用。相关医学学者用OCTA对高血压性视网膜病变患者的视网膜微循环系统变化进行量化[6]，发现高血压性视网膜病变患者比对照组具有较低的表层、深层视网膜黄斑血流密度，同时，血流密度降低幅度随着高血压性视网膜病变患者病情的加重而提升。但是，该项研究并没有对脉络膜毛细血管层面黄斑血流密度变化及逆行分析，也没有对高血压对脉络膜微循环的影响进行进一步观察。相关医学研究表明[7]，在黄斑旁中心凹、周围区中心凹血流密度的降低幅度方面，高血压性视网膜病变组为12.6%，正常组为10.4%。但是，该项研究只对全层视网膜黄斑区血流密度的整体结果进行了分析，并没有对某一层面的黄斑脉络膜、视网膜血流密度变化进行具体分层分析[8]。

本研究结果表明，病例组患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度均显著低于健康组（P<0.05），和上述研究结果一致。发生这一现象的原因可能为低氧、高血压引发了视网膜神经组织丧失、功能受损，微血管改变在黄斑毛细血管网持续缺氧缺血的情况下发生，从而降低了表层、深层视网膜黄斑血流密度。同时，高血压会损伤脉络膜血液循环，促进脉络膜缺血的发生，即促进高血压性脉络膜病变的发生，从而降低脉络膜毛细血管层黄斑血流密度[9]。但是，由于90%的眼部血液循环在脉络膜，因此其并没有显著降低。从这可以看出，增殖期、非增殖期高血压性视网膜病变均有脉络膜、视网膜两大微循环系统受损存在[10]。

本研究结果表明，增殖期、非增殖期患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度均显著低于健康组（P<0.05），而增殖期患者的黄斑3mm×3mm区域表层视网膜、深层视网膜、脉络膜毛细血管层血流密度均显著低于非增殖期患者（P<0.05），和相关研究结果一致。

综上所述，OCTA在观察高血压视网膜病变患者的黄斑区和视盘血流密度方面的应用价值高。