马殿伟，谢学军，卢静，张梅

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常见的微血管并发症，发病机制复杂，传统的激光和手术治疗效果均不理想。因此，开发新的治疗策略预防和治疗DR 是至关重要的。研究[1]表明，色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）是一种内源性的神经营养因子，具有神经营养活性、抑制新生血管、抗血管通透性[2]、抗炎[3]、抗纤维化[4]和抗癌[5-6]等作用，在探索DR 新的治疗手段的研究上有重要意义。

糖尿病是以体内糖代谢紊乱为主要特征，引起细胞因子、血流动态异常，在视网膜主要表现为微小血管闭塞、缺血，以新生血管形成为主体的病变。视网膜微血管病变进一步导致视网膜缺血缺氧[7-9]，同时高血糖和随后增强的晚期糖基化终产物（advanced glycosylation end products，AGEs）的积累，引起视网膜多种细胞凋亡及功能紊乱，促进DR 进程[10-13]；过量的AGEs 又会促进产生血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其mRNA 的表达以及毛细血管内皮细胞的渗漏，这些反应进一步加重视网膜缺氧状态。

视网膜Müller 细胞几乎包裹所有视网膜神经元，并与视网膜血管紧密连接，这种生理结构有助于血-视网膜内屏障（inner Blood Retinal Barrier，iBRB）的紧密连接功能[14]，说明视网膜Müller 细胞功能障碍对于视网膜神经变性与微血管异常似乎起着关键作用[15]。同时视网膜Müller 细胞能够产生调节血流，血管通透性和细胞存活的生物因子起到保护视神经作用，其中的PEDF 及相关因子可能就是视网膜Müller 细胞释放的主要神经保护剂之一[16]。前期的实验[17]均表明，补肾活血方具有保护糖尿病视网膜Müller 细胞及调控相关细胞因子的作用，故本文拟讨论补肾活血方对AGEs/缺氧条件下视网膜Müller细胞分泌的PEDF 及相关因子的研究。……