袁慧姣，韩 波

重症肌无力是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，特征是血中出现针对神经肌接头不同成分的抗体，85%的重症肌无力患者存在乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibodies,AChR-Ab)，以肌无力为主要临床表现，具有晨轻暮重、休息或使用胆碱酯酶抑制剂后减轻的特点[1-2]。虽然目前临床对重症肌无力的研究已相当深入，能够根据不同自身抗体对其进行分型，但其具体病理生理机制仍未完全阐明[3]。近年有研究报道白细胞介素-23(interleukin-23， IL-23)是辅助性T淋巴细胞17(Th17)的重要刺激分子，而后者在重症肌无力的发病中发挥关键作用[4]。与此同时，越来越多的学者指出程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1， PD-1)会引发重症肌无力症状[5]。提示PD-1及 IL-23可能参与了重症肌无力的发病机制。因此，本研究探讨重症肌无力患者外周血中PD-1和IL-23的水平及其与AChR-Ab、病情严重程度相关性，以期为其在重症肌无力病理生理机制中发挥的作用提供线索。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2018年12月—2019年12月在辽宁中医药大学附属医院就诊的符合纳入及排除标准的重症肌无力44例作为重症肌无力组，其中男21例，女23例；年龄31～55(44.2±12.5)岁。另选取同期在该院进行体检的健康体检者44例作为健康体检组，其中男20例，女24例；年龄28～52(41.6±11.4)岁。两组性别及年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准同意执行。

1.2纳入及排除标准 纳入标准：①年龄>18岁；②符合重症肌无力诊断治疗标准，表现为典型重症肌无力症状，新斯的明试验阳性且低频重复神经电刺激波幅递减10%以上[6]；③未……