石伊宁，金永梅，杨 进，陆友金

（安徽医科大学第二附属医院呼吸内科，安徽合肥230601）

随着全球化经济的发展以及随之而来的环境变化，气象和环境因素对人类健康的影响逐渐增大。肺是一个拥有巨大表面积的器官，其结构精细，易受外界环境的影响。近年来的研究显示，细胞焦亡（pyroptosis）广泛存在于呼吸系统疾病发生过程中，抑制多种呼吸系统相关细胞焦亡的发生可以降低肺损伤时肺脏细胞的损伤程度，减少炎症因子生成，减轻炎症反应［1-6］。Tsai等［4］的研究表明，与核苷酸结合寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）相关的炎症小体（inflammasome）促进了支气管上皮细胞的焦亡，近而引发了气道上皮损伤和气道重塑，促进了哮喘及慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的发生；Li等［2］证实了脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱发的肺组织焦亡加剧了肺纤维化的发展；除此之外，焦亡的发生还可以抑制肺癌细胞的活力及迁移能力［7-8］。因此，细胞焦亡在COPD、支气管哮喘、肺纤维化、急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘 迫 综 合 征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及肺癌等呼吸系统疾病的发生发展中可能发挥着重要的作用。本文就细胞焦亡的分类及其在多种呼吸系统疾病中的作用进行综述。

1 细胞焦亡

细胞焦亡是由caspase-1或caspase-11介导的一种程序性细胞死亡方式，作为一种先天性免疫机制，对多种生物的发育至关重要［9］。与细胞凋亡相似的是，两者都会发生胞核浓缩、DNA断裂及TUNEL染色阳性，但与凋亡发生时细胞保持完整性相比，细胞发生焦亡时细胞膜会破裂，迅速形成膜孔样结构，从而释放大量的炎症因子及细胞内容物［10］；……