刘欣如，马雨涛，于宝琪，2△，曲爱娟，2

（1首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系，北京100069；2首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室，北京100069）

1 主动脉瘤概述

主动脉瘤（aortic aneurysm，AA）通常被定义为主动脉直径≥30 mm的永久性和不可逆的血管局部扩张［1］。根据病灶部位的不同，主动脉瘤可分为扩张位于膈肌以下的腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）和膈肌以上的胸主动脉瘤（thoracic aortic aneurysm，TAA）［2］。AA具有高发病率与高死亡率。近20年来，AAA在60岁以上男性发病率在4%～7.6%［3］，TAA每年10.4人/10万人［2］，在中国AAA破裂导致的死亡率高达80%以上［4］。目前临床上对于AA的治疗除了手术修复外，尚无特效药物可以根治。因此，深入探究其病理生理学发病机制，有助于定位该病的治疗靶点，并在发病早期就能起到有效的防治作用［5］。

主动脉血管壁中弹性纤维和胶原纤维的降解和断裂使腹主动脉壁弹性和扩张强度显著下降，导致动脉壁局限性膨出成瘤。降解弹性纤维和胶原纤维的酶类活性增高，以及分泌以上酶类的炎症细胞在动脉壁浸润增加，都是导致AAA形成的重要因素。TAA的发病常与某些遗传性疾病如马凡综合征、埃-当综合征、家族性动脉瘤等相关。此外，吸烟、高血压、慢性阻塞性肺疾病等也是主动脉瘤的易患因素［2，6］。目前大量研究发现导致TAA或AAA的通路有所不同，然而研究二者的相似之处与相互联系可能在探索疾病发病机制上更有意义。

2 AAA的发病机制

AAA的病理生理学机制主要包括弹性蛋白断裂、炎症反应与血管新生、氧化应激增加、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）减少等［1，7-8］。……