赵振燕综述，宋光远、吴永健审校

目前，钙化性主动脉瓣狭窄（calcific aortic valve stenosis，CAVS）是最常见的瓣膜性心脏病之一，一般中年开始起病，患病率随年龄呈指数增长，在年龄＞80 岁时发病率迅速增加[1-2]。随着老龄化社会的到来，CAVS 在中国也将成为主要的疾病负担。据估计，在2030年全球将会出现＞450 万例临床上明显的主动脉瓣狭窄患者[3]。CAVS 早期是无症状的，一旦出现呼吸困难、心绞痛、心力衰竭和晕厥，病情会急转直下，有明显临床症状的CAVS 患者未治疗的年死亡率高达25%，外科换瓣或经导管主动脉瓣置换术是根治办法。尽管经导管主动脉瓣置换术为无法外科手术或手术中、高危风险的患者提供了绝佳的选择，但由于高龄和合并症限制了总生存率，晚期CAVS 患者的预后仍然很差[4]。目前尚无有效药物或干预措施用于预防或延缓瓣膜钙化狭窄。

传统上，CAVS 被认为是由瓣膜的持续磨损引起的被动性退行性疾病，尽管存在许多公认的CAVS 危险因素，例如年龄、二叶瓣畸形、高血压和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高[5-6]，但早期进行的他汀类药物和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在延缓轻至中度主动脉瓣狭窄进展的随机临床试验均未显示出获益[7]。如今，随着对CAVS 分子机制的不断深入研究，越来越意识到这种疾病的特征是炎症的活跃过程继之以瓣膜的纤维钙化重塑[3，8]。在某种程度上，这可以归因于CAVS 的另一种可能的因果风险因素：脂蛋白（a）[Lp（a）]。本综述将论述脂蛋白（a）[Lp（a）]在CAVS 的潜在风险、作用机制，以探讨有前景的治疗方法。……