黄 慧，施 凌，李思瑜，吴 娜，饶 杰，吴雅俊，吴晓蓉

南昌大学第一附属医院眼科，南昌 330006

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)作为糖尿病患者眼部最严重的微血管并发症，已居工作年龄人群致盲性眼病的首位[1]，按照其疾病进展可分为非增殖期病变和增殖期病变。DR非增殖期病变眼部的主要病理改变包括毛细血管壁内周细胞丢失导致微血管囊形成、内皮细胞紧密连接受损导致血-视网膜屏障破坏及眼底血管通透性增加、毛细血管闭塞导致视网膜缺血缺氧等，上述改变在引起视网膜新生血管生成的同时也标志着DR进入增殖期，其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)涉及了新生血管形成的全过程[2]。因此，对DR患者使用抗VEGF药物治疗可延缓甚至阻止增殖期视网膜血管的进一步发展，本文总结了抗VEGF药物对DR患者眼部血管及血流改变的影响。

VEGF结构及功能

VEGF是目前发现作用最强烈、最专一的刺激血管内皮细胞增生的特异性肝素结合生长因子，其分型包括VEGF-A～E 和胎盘生长因子[3]。这些配体主要通过激活酪氨酸激酶受体即血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth-factor receptor，VEGFR)1和VEGFR2来引发一系列生理活动，并进一步加快DR进展[4]。有研究显示，DR患者眼内VEGF水平明显上升，与疾病严重程度保持基本一致，提示VEGF在DR的疾病进展中发挥重大作用。其中，视网膜组织细胞缺血缺氧是刺激VEGF生成和分泌的重要原因。VEGF主要通过以下病理改变参与 DR的发展：(1)诱导周细胞凋亡，损害血-视网膜屏障，导致血管通透性升高，显著提高促氧化能力，从而进一步增加血管通透性，促进细胞因子渗入及血管内液体渗漏；……