付雪林，黄国中，邓 军

(南昌大学第二附属医院医学影像中心，江西 南昌 330006)

奥沙利铂(oxaliplatin, OXA)为第三代铂类化学治疗(简称化疗)药物，可显著提高结直肠癌患者无病生存期和总生存率[1]，是结直肠癌一线化疗药物。临床和基础研究[2-4]发现，OXA可诱导肝窦内皮损伤，继发肝窦血流阻塞而致肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome, HSOS)，发生率40%～79%。HSOS不仅降低肝脏储备功能、损害肝组织再生能力、增加手术风险和住院时间，还将缩短患者生存期；重症HSOS可致多器官衰竭，死亡率高达80%以上[3,5]。监测化疗药物OXA所致肝窦损害十分必要。本文主要针对影像学评估OXA诱导HSOS的研究进展进行综述。

1 OXA诱导HSOS的发生机制

OXA诱导的HSOS与其他化疗药物及含吡咯生物碱中草药所致HSOS同属药物性HSOS，目前其确切发病机制尚不明确，可能包括以下方面[6]：①理化因素直接损伤肝窦和中央静脉内皮细胞；②理化因素损伤骨髓祖细胞，阻止内皮细胞修复。药物引起肝窦内皮氧化应激损伤，促使肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)等细胞因子释放，进一步激活外源性凝血途径，促进血小板凝集，同时减弱抗凝血酶复合物作用，局部形成高凝状态并逐渐出现血栓，最终导致肝窦和终末肝小静脉闭塞[7]。肝窦内皮细胞谷胱甘肽及一氧化氮耗竭、铁过载，纤溶酶原激活物抑制因子-1、肝内基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子表达增加均促进HSOS[5,8]。动物实验[9]证明，肝窦内皮细胞谷胱甘肽降低与内皮细胞死亡相关，经门静脉补充谷胱甘肽具有预防HSOS作用。谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase, GST)基因多态性也影响HSOS的发生，GSTM1阴性基因型患者发生HSOS的概率显著高于GSTM1阳性基因型者[5]。……