赵先银，刘梦扬，王丹，于海洋，陈倩，王涛（天津中医药大学中医药研究院，天津 301617）

酒精性肝病是由于长期酗酒引起的一类常见肝脏疾病，早期通常表现为脂肪肝，进而发展成为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至恶化为肝癌[1]。相关调查发现，全世界每年约有200 万人死于肝病，其中酒精性肝病是最主要的病因之一，超过50%的肝硬化相关死亡率可归因于酒精[2]。在2010年，全球约有50 万人死于酒精性肝硬化，占肝硬化相关死亡率的47.9%，从1990年到2017年，全球与饮酒相关的肝癌死亡人数增长了一倍。在中国，2000年酒精性肝病的患病率为2.27%，2015年增长到了8.74%[3-4]。酒精性肝病的发病机制复杂，肝脏是酒精代谢最主要的脏器，酒精进入肝脏首先在乙醇脱氢酶的作用下代谢为乙醛，使肝细胞产生细胞色素P450 氧化酶（CYP450），激活细胞色素P450 2E1（CYP2E1）产生活性氧（ROS），攻击肝细胞、Kupffer 细胞、星状细胞和肝窦内皮细胞，引起细胞内相关代谢通路紊乱，使肝细胞产生炎症反应和氧化应激反应，导致肝脏脂质化、纤维化等，从而诱发肝细胞损伤[5-6]。临床上治疗酒精性肝病一方面主要靠患者戒酒，另一方面采用一些药物进行辅助治疗，如糖皮质激素[7]、美他多辛[8]和PPAR-α受体激动剂[9]等。糖皮质激素通过减少肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和白介素8（IL-8）等炎症因子的释放来改善炎症反应，同时还抑制胶原蛋白的形成；美他多辛通过减少胶原蛋白分泌和IL-6、IL-8、TNF-α的分泌来治疗酒精性肝病；PPAR-α受体激动剂可以增强肝脂肪酸氧化途径来改善酒精性肝病[10-11]。……