谢韬，曾薇薇，陆齐天，周华

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是指有活性的子宫内膜组织（腺体或间质）种植在子宫体以外的部位并反复出血的一种疾病。临床上常表现为渐进性加重性痛经、难治性不孕，且极易复发等特点，严重影响患者的身心和生殖健康[1]。近年研究表明EMs 的发生发展与异位子宫内膜细胞在组织器官间的变化运动密切相关[2]。具体的病理机制概括：异位内膜细胞经过上皮间质转化、黏附侵袭、血管生成过程最终导致异位病灶的形成，其中不同的信号通路在具体的某一阶段发挥主要的调节作用，现从上述过程进行综述。

1 子宫内膜上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）

子宫内膜EMT 是对“经血逆流异位种植学说”的补充。子宫内膜上皮细胞在转化中失去上皮表型，获得间质表型，伴随着失去了屏障保护作用进而具备了转移、浸润和抗凋亡的特性，内膜更容易发生运动迁移。EMT 是异位病灶形成的先决条件，参与EMs 的主要为Ⅱ型EMT（参与慢性炎症反应，促进组织纤维化）和Ⅲ型EMT（诱导细胞发生恶性转移），相关的分子变化包括E-钙黏蛋白（E-cadherin）等上皮标志物的表达缺失，而获得了N-钙黏蛋白（N-cadherin）、纤维连接蛋白和肌动蛋白等间质细胞特性。转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF-β）通路和Wnt 通路通过调节相关“标志物”蛋白的表达参与EMT 过程[3]。

1.1 TGF-β 信号通路TGF-β 是人体内主要的致纤维化因子，由巨噬细胞合成并分泌，主要作用是调节细胞增殖、分化和凋亡以及组织纤维化、创伤愈合、血管生成过程。其主导的信号通路有两条：经典的Smad 依赖通路和非Smad 依赖通路。……