李 倩，刘纯华，王晨怡，谈娇娇，马玉萍，吕海宏

(兰州大学第一医院 内分泌科，甘肃 兰州 730000)

糖尿病是目前世界范围内威胁人类健康的主要慢性疾病，其高患病率、高致残率及高致死率引发人们高度关注。2020年中国成人糖尿病的患病率上升至12.8%，其中1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)约占糖尿病总患病率的5%～10%[1]。T1DM所致的死亡中30%与心血管疾病相关[2]，T细胞介导的炎性反应选择性破坏胰腺β细胞和内皮细胞是T1DM及微血管和大血管并发症的重要机制[3]。炎性因子在协调T1DM发展过程中胰腺β细胞和免疫细胞之间复杂的多细胞相互作用中发挥着关键作用。现在普遍认为内皮功能障碍是动脉硬化、高血压、冠心病及其他心血管疾病的早期标志，炎性因子与内皮细胞功能的复杂联系具有广阔的研究前景。因此本文就炎性因子参与T1DM内皮功能调控作如下综述。

1 炎性因子与T1DM的关系

T1DM是一种慢性自身免疫性疾病，自身免疫性T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)以及相关炎性细胞因子均参与T1DM的病理进程。同时T1DM激活并释放炎性因子，加重糖尿病及并发症的程度。一方面，促炎性细胞因子破坏促凋亡和抗凋亡蛋白之间平衡，介导β细胞进行性丧失。另一方面，高血糖不仅能加强体内氧化应激，使活性氧上调进而诱导PKC磷酸化，通过ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化介导炎性介质的释放；同时也可直接通过p38 MAPK途径，激活NF-κB传导通路，触发炎性因子如TNF和IL-6释放[4]，进一步介导对β细胞的损伤。重要的炎性因子参与调控T1DM发生发展过程如下。……