黄淑贤

（广东省鹤山市妇幼保健院，广东 鹤山 529100）

0 引言

新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD) 主要发生在早产儿，以进行性呼吸困难为主要表现，为肺发育不成熟的主要因素所引发，血气分析特点为低氧血症(hypoxia)，是狭义的新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)[1]。病程进展快，重者常因肺不张逐渐加重导致呼吸衰竭而在出生后3 日内死亡，是围产期常见的危重急症，也是围产期致死的主要原因之一[2]。此征是由于缺乏肺表面活性物质(PS)引起，肺泡被压缩，形成肺不张与肺内短路，氧合功能降低，血管不易扩张，肺部血流阻力增大，血氧下降，引起右心压力增高，增加了酸性产物而发生酸中毒[3]。至一定程度动脉导管和卵圆孔将再度开放，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，更增加血管的渗透性，血浆内容物如各种蛋白质外渗，其中纤维蛋白的沉着和损伤的肺组织及渗出的细胞结合在一起形成肺透明膜。而在治疗时，需要给氧治疗，以保障治疗效果。而目前尚缺乏给氧最佳方法的“金标准”。基于此，本研究选取我院近期收治患儿，实施不同给氧手段，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳 入 标 准[4]：孕 周28～36W；早 产 儿；出 生 后1min 及5minApgar 评分＞8 分；生命体征平稳。排除标准[5]：合并感染；先天性消化道畸形、心血管系统先天性畸形、心肝脾肺肾脑疾病等；身体机能较差；出生时存在吞咽吸吮功能障碍；严重妊娠合并症及并发症。将我院（2017 年6 月到2020 年6月时期）收治确定以肺透明膜病早产儿30 例，均以对症治疗，而在氧气治疗中，对照组（15 例）患儿实施以面罩氧气治疗，男8 例，女7 例，体重为1124-1487g，平均（1242.42±96.51）g，胎龄28-36w，平均（32.83±0.51）周，出生后1min Apgar评分（8.5±0.2）分、出生后5min Apgar 评分（9.1±0.4）分。而实验组（15 例）患儿实施同步鼻塞式CPAP 呼吸机治疗，男9 例，女6 例，体重为1096-1482g，平均（1233.82±95.18）g，胎龄28-36w，平均（32.28±0.56）周，出生后1min Apgar 评分（8.4±0.3）分、出生后5min Apgar 评分（9.0±0.3）分。在一般资料相对照，差异（P＞0.05）无意义。

1.2 治疗方法

均进入新生儿监护病房接受、营养补充、抗感染和肺表面活性物质PS 治疗，并根据分组对患儿进行吸氧，清理干净气管中的分泌物于治疗前，保持仰卧。对照组氧流量为4～6L/min的头罩吸氧；实验组同步鼻塞式CPAP 呼吸机治疗：湿化瓶内加入 55～60 mL 的蒸馏水并通电加温再接上氧气源，选取适宜的鼻塞或鼻罩并固定，确定固定完全，无连接缝隙后，将仪器开通，并在开通后选择最佳的氧气浓度并将鼻塞植入鼻孔内并妥善固定，将患儿的颈部进行垫高处理，根据实际情况适当调节，完善血气分析，指标已恢复，则可停用呼吸机，采用鼻导管吸氧直到完全停止给氧。

1.3 疗效评价标准

对照两组患儿治疗不同时间段的血氧指标、用氧时间、临床疗效与并发症比较。时间设定方法：治疗前（T1）、治疗后6h（T2）、治疗后24h（T3）。疗效[6]：症状明显改善，血氧指标恢复正常，体征正常，无并发症为有效；症状好转，体征稳定，血氧指标基本恢复正常，无并发症为有效；除外为无效。有效=（显效+有效）。并发症主要为腹胀、气漏、肺出血、呼吸机相关性肺炎、呼吸机所致肺损伤、慢性肺病等。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0 软件对所得数据进行统计分析，计量资料用(±s)表示，比较采用t检验；计数资料以率(%)表示，比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗不同时间段的血氧指标比较

两组治疗前T0～T3 时，血氧指标比较，差异（P＞0.05）无意义。实验组患儿治疗后6h、24h 的PaO2、SaO2 指标明显高于对照组，而PaCO2 指标则低于对照组，差异（P＞0.05）有意义。见表1。

2.2 两组患儿用氧时间、临床疗效与并发症比较

实验组患儿用氧时间（2.77±0.42）天短于对照组（3.19±0.59）天，差 异（t=2.246，P=0.033）有 意 义。实验组患儿治疗总有效率（93.33%）高于对照组（60.00%），且实验组患儿并发症率（0.00%）低于对照组（26.67%），差异（P＞0.05）有意义。详见表2。

表1 两组患儿治疗不同时间段的血氧指标比较(±s)

表1 两组患儿治疗不同时间段的血氧指标比较(±s)

组别T0 T1 T2 PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（%）PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg） SaO2（%） PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg） SaO2（%）实验组（15）53.84±4.82 59.48±5.34 79.52±4.83 43.53±3.93 73.66±5.97 87.35±3.79 37.88±3.72 82.73±6.71 93.28±2.83对照组（15）54.02±4.83 59.33±5.41 80.31±4.95 47.66±5.97 65.53±6.77 83.31±4.23 40.92±3.69 77.01±7.62 88.23±3.86 t 值 0.102 0.076 0.442 2.238 3.488 2.755 2.247 2.182 4.086 P 值 0.919 0.940 0.662 0.033 0.002 0.010 0.033 0.038 0.000

表2 两组患儿用氧时间、临床疗效与并发症比较[n,(%)]

3 讨论

HMD 和呼吸衰竭是致新生儿死亡的重要原因。治疗HMD 的主要方法为改善通气，达到纠正缺氧，改善氧合作用的目的。PS 缺乏，使血PaO2 下降，氧合作用降低，出现酸中毒，肺血管痉挛，肺灌注不足，因而应用PS 替代治疗是针对病因的特效疗法[7]。辅助的治疗方法较多，如常频机械通气包括控制通气(control.)、辅助通气(assist)、间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation,IMV)、压力支持通气(pressure support ventilation, PSV) 等，高频机械通气包括最常用的高频振荡通气(high frequency oscillated ventilation,HFOV) 以及体外膜肺(extracorporeal membraneoxygenation,ECMO)等[8]。持续气道正压通气(CPAP) 无须插管、使用方便、副作用小，可提供有效的呼吸支持, 被广泛应用于新生儿呼吸衰竭的治疗。CPAP 对有自主呼吸的新生儿经鼻塞进入呼吸道，保障了呼吸的完整性，并可以有效的增加功能残气量和肺泡的气体交换面积，发挥积极的减少肺泡内液体渗出，使肺泡保持扩张的状态以达到可以有效的改善肺泡通气的作用，有效的使患儿的氧合能力增加，不增加无效作功、不易引起 CO2 潴留。在上述的治疗作用下，有效的使 PaO2 升高, PaCO2 缓慢下降, 纠正低氧血症、减少呼吸作功目的，治疗效果优于单用机械通气。本研究中，两组治疗前T0～T3时，血氧指标比较，差异（P＞0.05）无意义。实验组患儿治疗后6h、24h 的PaO2、SaO2 指标明显高于对照组，而PaCO2 指标则低于对照组，差异（P＞0.05）有意义。实验组患儿用氧时间短于对照组，实验组患儿治疗总有效率（93.33%）高于对照组（60.00%），且实验组患儿并发症率（0.00%）低于对照组（26.67%），差异（P＞0.05）有意义。

综上所述在肺透明膜病早产儿的治疗中，除了常规的治疗手段外，配合以同步鼻塞式CPAP 呼吸机治疗，可明显的提升患儿接受治疗后的血氧指标水平，并可以缩短恢复的时间，缩短住院时间，减少并发症的发生，获得较高的临床治疗总有效率，效果理想。