王子璇 范建高

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪沉积为病理特征的慢性肝病，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，以及相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。全球NAFLD患病率逐年升高，未来NAFLD可能成为终末期肝病的首位病因[1]。NAFLD的发病机制尚未完全清楚，目前被普遍接受的理论是“多重打击”学说，肠道菌群、肝脏、脂肪组织、骨骼肌、下丘脑等多器官之间的交互作用共同导致NAFLD的发生和发展[2-3]。肌少症原用于定义与年龄增加相关的肌肉丢失，现在也包括慢性疾病中骨骼肌含量的减少。骨骼肌是促进机体在胰岛素刺激状态下摄取葡萄糖的主要组织，其在调节胰岛素敏感度中起着重要作用[4]。当骨骼肌的正常生理状态发生改变时，可能会对肝脏糖脂代谢产生不良影响，并参与NAFLD的发病机制，从而诱发NASH和进展性肝纤维化。本文就肌少症与NAFLD关系的相关临床研究，以及肝脏-骨骼肌轴的潜在调控因素作一综述，以期为NAFLD的预防和治疗提供参考。

1 肌少症是NAFLD的危险因素

1989年Rosenberg[5]在描述机体组成和功能改变时，提出了肌少症的概念，2010年欧洲老年肌少症工作组(EWGSOP)将其定义为“与年龄增长相关的进行性、全身肌量的减少和(或)肌肉强度下降，或肌肉生理功能减退”[6]。大量研究发现，肌少症与营养不良性肝损伤、酒精性肝病及各种类型的肝硬化关系密切，其不仅是肝硬化的常见并发症，也是影响肝硬化患者生活质量和远期生存率的重要因素[7]。2014年一项……