陈迪 程德琴 刘晓红 徐志云

急性心肌梗死多由冠状动脉闭塞引起，目前主要通过药物、冠状动脉旁路移植术以及经皮冠状动脉介入术(PCI)等恢复血流供应的手段治疗急性心肌梗死。心肌缺血再灌注损伤是指由于各种原因导致心肌缺血损伤，在恢复血流供应后再次引起心肌损伤[1]。线粒体在维持心肌持续收缩和调节细胞内稳态中起着重要作用[2]。在心肌缺血再灌注损伤中，引起心肌细胞损伤的生物化学改变主要起源于线粒体功能障碍[3]。线粒体功能障碍导致三磷酸腺苷(ATP)合成减少，活性氧(ROS)生成增加[4-5]。ATP合成减少导致心肌细胞功能障碍[6]，过量的ROS引起心肌细胞损伤和凋亡[7]，最终引起心力衰竭[8-9]。

对线粒体功能障碍发生机制中的某个环节进行干预可以使心功能得到明显改善，这提示线粒体替换是心脏保护的重要途径[10]。线粒体移植是指从健康细胞或组织中分离出功能完好的线粒体替代受损的线粒体，减轻因线粒体功能障碍导致的心肌损伤，为心脏提供充足的能量，维持心脏稳态[11]。

1 线粒体移植产生心肌保护的机制

移植的线粒体具有细胞内和细胞外的心肌保护作用。超声心动图和压力容积测量实验显示，线粒体进入心脏10 min后即可改善心功能[12]。蛋白质组学分析表明，在线粒体移植后，心肌细胞的能量代谢产物和细胞呼吸前体代谢物增加，心肌细胞活力增强[12-13]。移植后10 min至1 h，线粒体通过肌动蛋白依赖的内吞作用转移至心肌细胞中[14]。……