刘 慧 闫 冬 徐洋洋 李淑翠 张树平

1 滨州医学院基础医学院药理学教研室 山东 烟台 264003；2 滨州医学院附属医院药学部 山东 滨州 256603

氧化应激是引起神经损伤的原因之一，细胞内的活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的产生和清除不平衡会引起ROS的过度积累，导致氧化应激。氧化应激会破坏蛋白质、酶、脂质等成分，损害神经元[1]。SH-SY5Y细胞源自人神经母细胞瘤SK-N-SH系，此细胞能够表达神经元所特有的酪氨酸羟化酶、多巴胺、多巴胺-β羟化酶和多巴胺转运体[2]，因此它常作为神经元细胞模型，用于神经系统疾病的发病及作用机制方面的研究[3]。H2O2能够引起组织细胞氧化损伤，破坏细胞膜的结构，导致组织细胞受损[4]。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2，Nrf2)是调节氧化还原平衡的关键转录因子。氧化应激状态下，Nrf2被激活，并由细胞浆转移至细胞核，提高谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase，SOD)的活性，从而对抗氧化应激[5]。其下游蛋白血红素氧化酶1(Heme Oxygenase 1，HO-1)是一种重要的内源性抗氧化防御蛋白，可以催化血红素降解，具有抗氧化、维持细胞微循环和调节细胞周期的作用[6]。

从中药中提取出的多种活性单体化合物对神经元细胞发挥有益的作用。黄杞苷是中药土茯苓中一种具有生物活性的黄酮类化合物。中国药典记载，土茯苓性平，除湿、解毒、通利关节。土茯苓中含有的黄酮苷类物质包括黄杞苷、落新妇苷、白藜芦醇等[7]。Huang等[8]研究发现，黄杞苷通过调节果蝇肌动蛋白(kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1)/Nrf2通路的功能，减轻了Aβ1-42诱导的BV-2细胞氧化应激和炎症反应。……