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厄贝沙坦通过抑制IRAK1介导p38MAPK信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响

2021-03-22高兰刘海蔚纪群

中国老年学杂志 2021年6期
关键词:糖尿病

高兰 刘海蔚 纪群

(海南省人民医院内分泌科,海南 海口 570100)

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管并发症之一,已成为引起终末期肾病的重要原因,也是导致糖尿病患者死亡的首位原因,严重危害人类健康〔1〕。糖尿病肾病是遗传因素、氧化应激、高血糖等多因素共同作用的结果,其中高血糖是引起糖尿病肾病的始动因素,控制血糖药物可以降低高血糖对肾脏的损伤作用,从而延缓肾衰竭进展〔2~4〕。

厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体抑制剂,常用于原发性高血压、合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗,对合并糖尿病患者的心、脑、肾功能具有保护作用,近年来被广泛用于糖尿病肾病的联合治疗,取得了显著疗效〔5~7〕。相关研究报道〔8〕,厄贝沙坦能够减轻糖尿病肾病氧化应激,改善肾微循环障碍,从而保护肾功能,减轻蛋白尿。但目前,有关厄贝沙坦保护肾功能的作用机制尚未见报道。本研究以人近端肾小管上皮细胞HKC为研究对象,体外探讨厄贝沙坦对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在作用机制,旨在阐明厄贝沙坦对糖尿病肾病的肾保护机制。

1 材料与方法

1.1实验细胞和主要试剂 人近端肾小管上皮细胞HKC由中国科学院上海细胞库提供;厄贝沙坦购自浙江华海药业股份有限公司(批号:20160202);胎牛血清购自上海吉泰依科赛生物科技有限公司;DMEM培养基购自Gibco公司;胰蛋白酶购自上海第一生化药业有限公司;噻唑蓝(MTT)试剂和二甲亚砜购自北京索莱宝科技有限公司;……

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