王悦 邬月琴

【摘要】 目的：探討成年男性发生骨质疏松和骨量减少的相关影响因素。方法：选取2017年1月-2021年6月于本院进行健康体检，年龄20～60岁，并自愿进行骨密度检测的成年男性798例，根据骨密度检测结果，分为骨密度正常组561例和骨密度异常组237例（包括骨质疏松和骨量减少），探究各项体检指标与其发生骨量减少和骨质疏松的关系。结果：本院体检的成年男性骨密度异常的检出率为29.70%，其中骨质疏松症的检出率为4.01%，骨量减少的检出率为25.69%。骨密度异常组年龄、高密度脂蛋白、舒张压、同型半胱氨酸水平均明显高于骨密度正常组（P<0.05），而体重指数、血尿酸均明显低于骨密度正常组（P<0.05），而两组血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、收缩压比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。骨密度异常组中合并高血压、幽门螺杆菌感染、颈动脉内膜斑块、脑血流图异常、动脉硬化的比例高于骨密度正常组（P<0.05），合并脂肪肝的比例低于骨密度正常组（P<0.05）。二元logistic回归分析结果显示，年龄>40岁、高水平的高密度脂蛋白（高密度脂蛋白>1.42 mmol/L）、高同型半胱氨酸血症（同型半胱氨酸>15 μmol/L）是发生骨密度异常的危险因素，高体重指数（体重指数>23.9 kg/m2）是骨密度正常的保护因素（P<0.05）。结论：研究人群中骨密度异常的检出率较高，其中骨量减少的人数多于骨质疏松的人数;骨密度值与年龄、体重指数、血压、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、幽门螺杆菌感染、颈动脉内膜斑块、脑血流图异常、动脉硬化相关。其中年龄>40岁、高水平的高密度脂蛋白、高同型半胱氨酸血症是发生骨密度异常的危险因素，高体重指数是骨密度正常的保护因素。

【关键词】 成年男性 骨质疏松 骨量减少

Analysis of Influencing Factors of Osteoporosis and Osteopenia in Adult Men/WANG Yue， WU Yueqin. //Medical Innovation of China， 2021， 18（35）： 0-068

[Abstract] Objective： To explore the related factors influencing the occurrence of osteoporosis and Osteopenia in adult men. Method： A total of 798 adult males aged 20-60 who underwent physical examination in our hospital from January 2017 to June 2021 and voluntarily underwent bone mineral density test were selected. According to the bone mineral density test results， they were divided into 561 cases in the normal bone mineral density group and 237 cases in the abnormal bone mineral density group （including osteoporosis and osteopenia）. The relationship between various physical examination indicators and the occurrence of osteopenia and osteoporosis was explored. Result： The detection rate of abnormal bone mineral density of adult men in our hospital physical examination was 29.70%， among which the detection rate of osteoporosis was 4.01%， and the detection rate of osteopenia was 25.69%. The age， high-density lipoprotein， diastolic blood pressure， and homocysteine levels of abnormal bone density group were significantly higher than those of the normal bone density group （P<0.05）， while the body mass index and blood uric acid were significantly lower than those of the normal bone density group （P<0.05）， there were no significant differences in blood glucose， total cholesterol， triglycerides， low-density lipoprotein， and systolic blood pressure between the two groups （P>0.05）. In the abnormal bone density group， the proportion of hypertension， Helicobacter pylori infection， carotid intimal plaque， abnormal cerebral blood flow pattern， and arteriosclerosis were higher than those of the normal bone density group （P<0.05）， and the proportion of fatty liver was lower than that of the normal bone density group （P<0.05）. Binary logistic regression analysis showed that age >40 years old， high levels of high-density lipoprotein （high-density lipoprotein >1.42 mmol/L）， hyperhomocysteinemia （homocysteine >15 μmol/L） were risk factors for abnormal bone density， high body mass index （body mass index >23.9 kg/m2） was a protective factor for normal bone density （P<0.05）. Conclusion： The detection rate of abnormal bone density in the research population is relatively high， among which the number of people with osteopenia is more than the number of people with osteoporosis; bone mineral density is related to age， body mass index， blood pressure， high-density lipoprotein， homocysteine， Helicobacter pylori infection， carotid artery intimal plaque， abnormal cerebral blood flow pattern， and arteriosclerosis. Among them， age >40 years， high levels of high-density lipoprotein， and hyperhomocysteinemia are risk factors for abnormal bone density， and high body mass index is a protective factor for normal bone density.

[Key words] Adult male Osteoporosis Osteopenia

First-author’s address： Baotou Medical College， Inner Mongolia University of Science and Technology， Baotou 014000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.35.016

骨质疏松症是以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨密度下降、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨骼疾病。骨质疏松是全球性的健康问题，随着人口老龄化的增加，骨质疏松症被认为是一种隐性疾病，因为其通常没有症状，直到第一次骨折发生[1]，而且其引發的骨质疏松性骨折等多种并发症不仅严重威胁人们的健康和预期寿命，也给家庭和社会带来了沉重的经济负担。骨质疏松症的发病率已跃居世界各种常见疾病的第7位，据估计，目前全世界有超过2亿的骨质疏松症患者[2]。目前，人们对男性骨质疏松的重视程度较低，根据中国疾病预防控制中心与中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会共同完成的全国大型流行病学调查显示，我国50岁以上男性骨质疏松症的患病率为6.46%，而需要开始进行疾病预防早期阶段的骨量减少的患病率高达46.9%[3]。按照我国人口总数和男女比例估算，我国50岁以上男性中骨质疏松患者人数大约有1 400万，而骨量减少的患者人数超过1亿[4]。尽管男性骨质疏松症的患病率低于女性，但其也是中老年人群的常见疾病[1]。本研究选取20～60岁的青、中年男性，该年龄段的男性为家庭、社会的主要劳动力，研究其骨密度与各项体检指标的关系，可以及早预防骨质疏松，提高国民生活质量，减少致残率和致死率，减少社会及家庭的经济、生活负担。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机抽取2017年1月-2021年6月于本院进行健康体检的成年男性798例，纳入标准：（1）年龄20～60岁;（2）男性。排除标准：因甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征等引起的骨密度异常者以及近3个月服用影响骨代谢的药物的体检者。测量方法：用双能X线骨密度仪测量中轴骨（腰椎1～4、股骨颈或全髋部）或非优势侧桡骨远端1/3处的骨密度。50岁及以上男性参照WHO推荐的诊断标准：相对于同性别及同种族健康成人的峰值骨密度降低≤1个标准差属正常;降低>1个标准差且<2.5个标准差为骨量低下（或低骨量）;降低≥2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。骨密度常用T值表示，T值=（实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差;对于50岁以下的男性，骨密度通常用Z值表示，Z值=（骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量[5]。根据不同的年龄，采用相应的评判标准，将所收集的数据分为骨密度正常组和骨密度异常组。随机抽取798例体检报告，根据骨密度的检查结果，分为骨密度正常组和骨密度异常组（包括骨质疏松和骨量减少），骨量正常组561例，骨量异常组237例。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 血液生化指标测定 实验室检测要求体检者禁食12 h后于早晨来院体检。由经培训的抽血台护士采集体检者空腹静脉血5 mL于真空采血管中，检测指标为空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸。

1.2.2 骨密度测定 采用双能X线骨密度仪对腰椎1～4、股骨颈或全髋或非优势侧桡骨远端1/3进行检测，检查体位为标准仰卧位。

1.2.3 血压测定 体检者30 min内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，安静环境下休息至少5 min，取坐位，上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，由本院体检中心专门培训过的医护人员进行血压的测量并记录。

1.2.4 体重指数（BMI）测定 体检者穿着轻便衣服并脱鞋脱帽，采用电脑人体秤进行身高、体重的测量。电脑人体秤读取体检者身高、体重后同步计算体重指数。身高体重测量仪每月进行1次常规校正。BMI=体重（kg）/身高2（m2）。

1.2.5 幽门螺杆菌测定 体检者空腹服用由深圳市中核海得威生物科技有限公司生产的尿素14C胶囊检测试剂，30 min后使用该公司的集气卡收集体检者所吹出的气体，然后在该公司生产的型号为HUBT-20A2的机器上检测，完成14C呼气试验。

1.2.6 脂肪肝、颈动脉血管、脑血流图 脂肪肝、颈动脉内膜有无斑块的检查由专门彩超室医师根据彩超下肝脏、颈动脉的回声，密度，血管显影等来判断有无异常。脑血流图是彩超室医师经颅检查颅内血管是否存在狭窄。

1.3 统计学处理 采用SPSS 23.0 统计软件对所得数据进行分析。呈正态分布计量资料用（x±s）表示，呈偏态分布的计量资料用中位数（四分位数间距）表示;组间比较使用两组独立样本t检验或秩和检验;分类变量用计数或百分比表示，采用字2检验进行比较;危险因素分析采用二元logistic回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨密度正常组和骨密度异常组各测量指标的比较 本研究20～60岁成年男性骨密度异常的检出率为29.70%，其中骨质疏松症的检出率为4.01%（32/798），骨量减少的检出率为25.69%（205/798）;骨密度异常组年龄、高密度脂蛋白、舒张压、同型半胱氨酸水平均明显高于骨密度正常组（P<0.05），而体重指数、血尿酸均明显低于骨密度正常组（P<0.05）;骨密度异常组中合并高血压、幽门螺杆菌感染、颈动脉内膜斑块、脑血流图异常、动脉硬化的比例均高于骨密度正常组（P<0.05），合并脂肪肝的比例低于骨密度正常组（P<0.05）。见表1。

2.2 骨密度异常的相关因素分析 以骨密度是否异常作为应变量（骨密度正常=0，骨密度异常=1），将年龄、体重指数、高密度脂蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸作为自变量（年龄≤40岁=0，年龄>40岁=1;体重指数≤23.9 kg/m2=0，体重指数>23.9 kg/m2=1;高密度脂蛋白≤1.42 mmol/L

=0，高密度脂蛋白>1.42 mmol/L=1;血尿酸

≤380 μmol/L=0，血尿酸>380 μmol/L=1;同型半胱氨酸≤15 μmol/L=0，同型半胱氨酸>15 μmol/L

=1），进行二元logistic回归分析。结果显示高体重指数（体重指数>23.9 kg/m2）是骨密度正常的保护因素，年龄>40岁、高水平的高密度脂蛋白（高密度脂蛋白>1.42 mmol/L）、高同型半胱氨酸血症（同型半胱氨酸>15 μmol/L）是发生骨密度异常的危险因素（P<0.05），见表2。

3 讨论

骨质疏松症是一种降低骨骼密度的疾病，会导致骨骼变脆弱，严重的会导致骨折[6]。骨量减少是骨质疏松的前身，不经干预的骨量减少会逐渐转变为骨质疏松，骨质疏松是不可逆的，而骨量减少是可逆的[7]。

本研究显示，骨密度异常组体重指数水平明显低于正常组，高体重指数是骨密度正常的保护因素。体重指数与骨密度之间有着复杂的关系，脂肪组织有促使雄激素向雌激素转换的作用，从而提高骨细胞的分化及其活性。有资料显示，由于机械负荷和脂肪组织中产生雌激素的芳香化酶的表达，肥胖对骨质疏松有保护作用[8]。然而，较高的体重指数可能会增加骨髓脂肪生成，上调促炎因子，降低钙的吸收，减少骨形成[9]。

本研究中骨密度异常组高密度脂蛋白水平明显高于骨密度正常组（P<0.05），而两组低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。有报道认为，高密度脂蛋白在高水平时会通过性激素影响骨密度，而且高水平的高密度脂蛋白会激活炎症反应，从而影响骨密度[9]。研究提出，高密度脂蛋白可以作为预测骨密度减低的指标，及早发现骨质疏松，及早预防[10-11]。

本研究结果显示，骨密度异常组血尿酸水平明显低于正常组，低水平的血尿酸会导致骨量降低。马学芹等[12]对血尿酸水平与骨密度的关系研究表明，当血尿酸水平≥540 μmol/L时，骨形成能力降低，促进骨吸收，抑制骨形成，增加骨质疏松风险。高尿酸血症引起的过度的骨细胞凋亡与氧化应激相关，导致成骨与破骨失衡，从而导致骨重塑和骨丢失的周转增加[13]。可见血尿酸与骨密度有复杂的关系，其机制有待进一步研究。

本研究中骨密度异常组中合并高血压、动脉硬化的比例均明显高于骨密度正常组，其中舒张压与骨密度呈负相关。考虑随著年龄的增长血管弹性会降低，舒张功能减弱，血管阻力加大，加之骨髓脂肪增加，以致骨干和骨髓血流量减少从而使骨丢失加快而易罹患骨质疏松，并使骨折危险增加[14-15]。严格控制血压，尤其是舒张压有助于预防骨质疏松的发生。本研究中骨密度异常组合并脑血流图异常和颈动脉内膜斑块的比例明显高于骨密度正常组，一项前瞻性研究也表明，较低的骨密度与颈动脉和心脏钙化斑块有关[16]。考虑动脉斑块及斑块引起的狭窄与骨密度减低可能有关，可以考虑将有动脉血管硬化、有斑块的人群作为骨质疏松症的重点筛查对象。

本研究结果显示，骨密度异常组中合并脂肪肝的比例明显低于骨密度正常组。而Targher等[17]研究表明，非酒精性脂肪肝患者骨密度下降的患病率更高。考虑脂肪肝通过多种因子如胰岛素样生长因子、炎症细胞因子、骨保护素、骨桥蛋白、瘦素等与骨密度减低发生交互作用，放大骨损伤、代谢紊乱及炎症反应，从而与骨密度相互影响[18]。需要更大规模的研究调查来探讨二者之间的关系。

幽门螺杆菌感染可引起消化系统的炎症和免疫反应，而炎症和免疫反应也可能会导致骨密度异常。一项大型回顾性研究表明，幽门螺杆菌感染是骨密度减低的独立危险因素[19]。本研究显示，骨密度异常组中合并幽门螺杆菌的比例明显高于骨密度正常组，原因可能为，首先，幽门螺杆菌感染可导致慢性胃炎并诱发全身炎症引起各种促炎因子释放，如肿瘤坏死因子，白细胞介素，从而引起骨吸收;其次，幽门螺杆菌感染可能导致胃黏膜萎缩，胃酸分泌减少，影响钙的吸收，减少成骨。最后，B族维生素已被证明与骨密度降低和骨质疏松性骨折风险升高有关，而幽门螺杆菌感染患者血清维生素B12降低，影响骨重建[20]。

本研究结果显示，骨密度异常组同型半胱氨酸的水平高于骨密度正常组。有研究也表明，同型半胱氨酸与骨密度呈负相关，可能与同型半胱氨酸参与炎症反应、维生素B12 和叶酸的吸收有关[21-22]，并且同型半胱氨酸可直接促进破骨细胞分化和存活，抑制成骨细胞活性，因此可将同型半胱氨酸作为骨密度减低的预测指标。

骨质疏松的发生与多种因素有关，而长期以来男性骨质疏松常被忽略，疾病的诊断和治疗率亟待提高，开展深入的疾病机制以及诊断、防治的相关研究刻不容缓。此外，本研究还显示，于本院体检的成年男性的骨量减少的检出率高于骨质疏松检出率，潜在骨质疏松人群相对较多，提示对常规体检发现高血压、颈动脉内膜斑块、动脉硬化、幽门螺杆菌感染、低体重、血尿酸值偏低以及高同型半胱氨酸血症的成年男性要进行骨密度检查及时发现骨密度异常，及早干预，进行抗骨质疏松治疗，提高成年男性人群的生存质量。

参考文献

[1] Johnston C B，Dagar M.Osteoporosis in Older Adults[J]. The Medical clinics of North America，2020，104（5）：873-884.

[2] Tumay S，Lale O，Nursel C B.An overview and management of osteoporosis[J].European Journal of Rheumatology，2017，4（1）：46-56.

[3] ZENG Q，LI N，WANG Q，et al.The prevalence of osteoporosis in China，a nationwide，multicenter DXA survey[J].Journal of Bone and Mineral Research，2019，34：1789-1797.

[4]夏维波，章振林，林华，等.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）[J].中国骨质疏松杂志，2019，25（3）：281-309.

[5]章振林.男性骨质疏松症诊疗指南[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2020，13（5）：381-395.

[6] Ensrud K E，Crandall C J.Osteoporosis[J].Annals of Internal Medicine，2017，167（3）：ITC17-ITC32.

[7]吴苗，唐兰，王钰麒，等.探索中老年男性骨量减少和骨质疏松的相关因素[J].中国骨质疏松杂志，2021，27（9）：1279-1282，1315.

[8] Chin K Y，Ima-Nirwana S.The Role of Tocotrienol in Preventing Male Osteoporosis-A Review of Current Evidence[J].International Journal of Molecular Sciences，2019，20（6）：1355.

[9] Hotamisligil G S.Inflammation and metabolic disorders[J].Nature，2006，444（7121）：860-867.

[10] TANG Y， WANG S， YI Q，et al.High-density Lipoprotein Cholesterol Is Negatively Correlated with Bone Mineral Density and Has Potential Predictive Value for Bone Loss[J].Lipids in Health and Disease，2021，20（1）：75.

[11] ZHAO H，LI Y，ZHANG M，et al.Blood lipid levels in patients with osteopenia and osteoporosis：a systematic review and meta-analysis[J].Journal of Bone and Mineral Metabolism， 2021，39（3）：510-520.

[12]马学芹，刘翠明，唐正和，等.不同血尿酸水平对骨代谢指标及骨密度的影响[J].山东医药，2021，61（8）：76-78.

[13] Domazetovic V，Marcucci G，Iantomasi T，et al.Oxidative stress in bone remodeling： role of antioxidants[J].Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism，2017，14（2）：209-216.

[14] Bloomfield S A，Hogan H A，Delp M D.Decreases in bone blood flow and bone material properties in aging Fischer-344 rats[J].Clinical Orthopaedics and Related Research，2002（396）：248-257.

[15]姚斌，陆国强，李海东.老年人群高血压与骨质疏松关系的临床研究[J].中国药物与临床，2019，19（4）：616-618.

[16] LIU D，CHEN L，DONG S，et al.Bone mass density and bone metabolism marker are associated with progression of carotid and cardiac calcified plaque in Chinese elderly population[J].Osteoporosis International，2019，30（9）：1807-1815.

[17] Targher G，Lonardo A，Rossini M.Nonalcoholic fatty liver disease and decreased bone mineral density： is there a link？[J].Journal of Endocrinological Investigation，2015，38（8）：817-825.

[18]覃玉君.脂肪肝與骨质疏松症的相关性[J].医学理论与实践，2020，33（2）：207-208，206.

[19] Pan B L，Huang C F，Chuah S K，et al.Relationship between Helicobacter pylori infection and bone mineral density： a retrospective cross-sectional studyc[J].BMC Gastroenterology，2018，18（1）：54.

[20] Fratoni V，Brandi M L.B vitamins，homocysteine and bone health[J].Nutrients，2015，7（4）：2176-2192.

[21] De Martinis M，Sirufo M M，Nocelli C，et al.

Hyperhomocysteinemia is Associated with Inflammation，Bone Resorption，Vitamin B12 and Folate Deficiency and MTHFR C677T Polymorphism in Postmenopausal Women with Decreased Bone Mineral Density[J].International Journal of Environmental Research and Public Health，2020，17（12）：4260.

[22] Saito M，Marumo K.The Effects of Homocysteine on the Skeleton[J].Current Osteoporosis Reports，2018，16（5）：554-560.

（收稿日期：2021-11-10） （本文编辑：占汇娟）

2577501186237