常新会，司海超，徐宏超

（1南阳市中心医院重症医学科，南阳 473000；2南阳市中心医院麻醉科，南阳 473000）

缺血性脑血管疾病是脑血管疾病的主要类型，占脑血管疾病患者总数的60%~80%[1]。缺血性脑血管病的发病机制主要包括脑损伤以及脑神经元变性和死亡，其中自噬作用在这此过程中起到重要作用[2,3]。自噬是缺血和缺氧条件下机体的应激反应[4]，因此，局灶性脑缺血/再灌注（ischemia reperfusion，I/R）可以激活自噬。自噬是细胞成分通过囊泡转运至溶酶体进行降解的过程。在真核生物中，自噬不仅涉及如生长、发育、代谢和免疫等生理过程，而且还涉及如脑缺血、心肌缺血和肾缺血等病理过程[5]。另外，温和的自噬具有神经保护作用，而过激的自噬则能促进神经细胞的死亡[6,7]。因此，研究自噬在脑I/R中的作用非常重要。

星状神经节阻滞（stellate ganglion block，SGB）已被广泛应用于临床镇痛。先前的研究[8]表明SGB能减轻失血性休克后的损伤，并改善动物的生存条件。此外，SGB模拟的交感神经切断术能降低脓毒症大鼠的器官损伤[9]。然而，SGB对脑I/R损伤的机制仍不清楚。研究[2,3]表明，自噬和凋亡参与了I/R后神经元细胞损伤的过程，提示自噬和凋亡可能是神经元损伤的重要贡献者。然而，SGB对I/R引起的脑神经元损伤抑制作用是否与抑制自噬和凋亡有关仍不清楚。我们假设SGB对I/R引起的脑神经元损伤的有益作用是通过抑制自噬和凋亡而实现的，为验证这一假设，我们检测了SGB对脑I/R大鼠的影响，并探索了与凋亡和自噬通路相关的蛋白表达。……