贾 璐 ， 樊慧杰 ， 王 青 ， 李彦青 ， 郭敏芳 ， 肖保国 ， 柴 智 ， 马存根，

(1. 山西中医药大学多发性硬化益气活血重点研究室 神经生物学研究中心 ， 山西 晋中 030619 ； 2. 山西大同大学脑科学研究所 ， 山西 大同 037009 ； 3. 复旦大学华山医院神经病学研究所 ，上海 静安 200025)

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人群的神经退行性疾病，由于中脑黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元丢失，患者出现静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直、步态异常等临床症状。有学者预计，PD的全球流行率将在2040年翻倍，成为增长速度最快的神经退行性疾病[1]。目前，PD的发病机制尚未完全解析，但越来越多的研究表明，氧化应激是驱动DA能神经元丢失的关键因素。当机体氧化与抗氧化功能失调时，大量蓄积的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)会对脑细胞造成氧化损伤，致使DA能神经元坏死[2]。神经营养因子是神经细胞的有效调节因子，在神经系统发育过程中可促进神经元的生存与再生，与DA合成和维持DA能神经元的功能密切相关[3]。因此，氧化应激、神经营养因子可能是PD病理干预的重要靶点。

近年来，一些中药及其有效成分对PD的防治作用日益明朗[4-5]。五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)是从中药五味子中分离提取的一种活性物质，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等药理活性。多项研究表明，Sch B对神经元具有保护作用[6-7]，但目前尚无围绕Sch B对PD小鼠脑组织氧化应激水平和神经营养因子表达影响的报道。基于此，本试验采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的PD小鼠作为模型动物，通过检测Sch B对PD小鼠脑部超氧化物……