丁 旭,李爱莉,唐雪原,周冬梅,黄艳红*

(1西北大学附属西安国际医学中心医院生殖内分泌科,西安 710100;2西北大学附属西安高新医院生殖医学科;*通讯作者,E-mail:huangyanhongphd@163.com)

女性生殖道感染(reproductive tract infection,RTI)导致的卵巢功能衰退受到广泛关注。沙眼衣原体(Chlamydiatrachomatis)是经性传播导致生殖感染的最常见感染源,女性衣原体感染的患病率为3.0%-5.3%[1,2]。在缺乏免疫细胞干预的情况下,卵巢感染会干扰优势卵泡的发育和类固醇激素的生物学合成,紊乱卵巢微环境引起生育障碍。TLRs(Toll-like receptors)系统是机体抵抗感染的第一道免疫防线,TLR4能够识别衣原体细胞壁的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导抵抗感染的慢性炎症反应。当TLR4识别病原微生物后,卵母细胞的发育和成熟是否会受到影响尚未可知。在果蝇中,最先发现Toll基因还能够调节细胞迁移和卵子的形成[3]。在哺乳动物中,LPS/TLR4系统在原始卵泡中介导炎症反应,降低哺乳动物的卵巢储备,从而降低生育力[4]。

LPS/TLR4通路是抗生殖道感染过程中的重要通路,对卵泡发育有十分重要的影响,阐明TLR4通路调节卵巢微环境影响卵泡发育的分子机制,为女性生育力衰退的诊治提供新的思路。

1 材料与方法

1.1 材料来源

选择未交配的健康雌性性成熟BALB/c小鼠(北京维通利华实验动物技术有限公司)6-8周龄,体质量25-30 g。

1.2 主要试剂

LPS购自Sigma-Aldrich公司(美国)。PBS购自HyClone公司(美国)。雌激素检测试剂盒购自碧云天公司(中国)。cDNA逆转录试剂盒和real time qPCR用荧光定量PCR试剂SYBR GreenⅠ均购自TOYOBO公司(日本)。

1.3 在体实验

采用LPS感染阴道黏膜法[5],简述如下。36只小鼠随机分成3组:未处理组、PSB组和LPS组,每组12只小鼠。……