岳岑

(厦门大学附属第一医院神经内科，福建 厦门 361000)

急性脑缺血发生时，外周血中相关分子参与了脑卒中的病理生理过程[1]。中枢神经系统的局部损伤会诱导血源性炎症细胞激活，产生并释放促炎因子和趋化因子。激活的白细胞浸润缺血的大脑，加重炎症程度，最终导致神经元死亡[2-3]。但缺血性脑卒中如何改变外周血的急性免疫反应，并导致脑损伤的分子机制仍未完全了解。多项微阵列研究[4-5]发现，缺血性脑卒中外周血存在明显的基因组改变，外周血基因组分析有利于了解脑卒中病理生理过程的分子机制。MicroRNAs(miRNAs)是基因表达的主要内源性调节因子，与其靶基因的3’端非编码区结合(3’-UTR)，从而抑制或激活靶基因表达[6-7]。目前，已超过2 000种人类miRNAs被鉴定，约有30%的基因可能受到miRNAs的调控[8]。研究[9-10]表明，miRNAs在脑缺血事件中，特别是再灌注阶段在大脑和外周血均有明显变化，如miR-186-5p、miR-19a-3p、miR-32-5p、miR-30a-5p、miR-579-3p等在急性脑卒中中存在异常表达。本研究根据文献和相关数据库初步筛选8个候选miRNAs[9-10]，采用RT-qPCR进一步验证其在急性脑卒中患者中的表达情况及其对靶基因的调控作用，望为了解脑损伤的分子机制提供新的参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究方案经厦门大学附属第一医院伦理委员会批准，受试者或监护人签署知情同意书。选取2017年3月至2020年3月厦门大学附属第一医院收治的急性缺血性脑卒中患者60例为病例组。其中，男性34例，女性26例；平均年龄(61.53±6.71)岁；入院时NIHSS评分中位数为2分；病因包括大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死或腔隙性脑梗死(SAO)、心源性脑栓塞(CE)等；……